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刘筱蔼

作品数:34 被引量:166H指数:8
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学社会学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生
  • 7篇文化科学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇社会学

主题

  • 10篇教学
  • 6篇生理
  • 6篇生理学
  • 6篇四逆
  • 6篇四逆汤
  • 6篇理学
  • 5篇氧化氮
  • 5篇一氧化氮
  • 5篇缺血
  • 4篇细胞
  • 4篇小鼠
  • 3篇心肌
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇炎症
  • 3篇实验学
  • 3篇机能实验学
  • 3篇教学模式
  • 3篇肺组织
  • 2篇动脉
  • 2篇毒性

机构

  • 24篇广州医学院
  • 7篇中山大学
  • 3篇中山医科大学
  • 3篇中山大学附属...
  • 3篇广州医科大学
  • 2篇广州医学院第...
  • 2篇华南师范大学
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇广东药学院
  • 1篇广州市儿童医...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 34篇刘筱蔼
  • 17篇李建华
  • 10篇彭妙茹
  • 9篇吴伟康
  • 9篇许继德
  • 5篇胡景鑫
  • 4篇罗汉川
  • 4篇赵珅婷
  • 4篇涂永生
  • 3篇杨辉
  • 3篇卢佳怡
  • 3篇颜建云
  • 3篇刘国辉
  • 3篇周丽芬
  • 3篇黄建荣
  • 2篇钱孝贤
  • 2篇王余幸
  • 2篇董颀
  • 2篇杨仕云
  • 2篇许小洋

传媒

  • 4篇中国实验方剂...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇医学理论与实...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇广州医学院学...
  • 2篇中国高等医学...
  • 2篇华中科技大学...
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  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国校医
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华医学教育...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 5篇2002
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基于网络环境下的生理学教学改革探索被引量:4
2009年
以多媒体技术和网络技术为代表的现代教育技术的发展推动着教学模式的改革。广州医学院生理学教研室大力开展网络教学资源建设和应用,积极探索基于网络环境下的生理学教学改革。经过多年的实践,取得了良好的教学效果。
李建华涂永生刘国辉刘筱蔼彭妙茹许继德
关键词:网络环境生理学教学改革
心肌缺血时NO代谢的动态变化被引量:11
2002年
目的 :探讨心肌缺血过程中一氧化氮 (NO)代谢的动态变化。方法 :采用小鼠在体心肌缺血模型和大鼠离体心脏灌流模型 ,分别观察不同程度和时间缺血对心肌NO浓度的影响 ,并进一步观察缺血对心肌一氧化氮合酶 (NOS)和NOS基因表达的影响。结果 :在一定范围内 ,随着垂体后叶素 (Pit)剂量的增加和Pit加入后时间的延长 ,心肌NO代谢产物浓度逐渐下降。在体实验中 ,Pit剂量为 30U/kg及Pit注入后 30min ,心肌NO代谢产物浓度显著低于对照组 (P <0 0 1) ;离体实验中 ,Pit剂量为 2 0 0U/L和Pit加入后 15min ,心肌NO代谢产物浓度亦显著低于对照组 (P <0 0 1)。同时 ,缺血组心房肌和心室肌内NOS阳性细胞数 [分别为 (5 70± 1 30 )个 / 5个视野和 (6 19± 1 0 1)个 / 5个视野 ]和NOS活性以及NOSmRNA基因表达 (灰度测定值分别为 2 8 33± 5 5 0和 33 6 7± 6 6 7)均少于正常对照组 [NOS阳性细胞数分别为 (13 94± 2 35 )个 / 5个视野和 (17 6 8± 2 76 )个 / 5个视野 ,灰度测定值分别为 5 2 83± 5 19和 6 0 33± 8 5 0 ](P <0 0 1)。结论 :心肌缺血引起心肌NO浓度的显著下降 ,其机制可能是缺血引起了NOSmRNA基因表达的减少。
吴伟康杨仕云刘筱蔼
关键词:心肌局部缺血一氧化氮一氧化氮合酶基因表达
四逆汤改善心肌供血的NO机制
2002年
目的:从 NO 角度探讨四逆汤扩张冠脉、改善心肌供血的作用机制。方法:将 SD 大鼠随机分为正常对照组、缺血组和四逆汤组,采用 Langendorff 心脏灌流模型,检测心肌和冠脉流出液 NO 浓度、心肌和冠脉 NOS 含量和活性以及 NOS 基因的表达。结果:缺血组心肌和冠脉流出液 NO 浓度、心房和心室 NOS 阳性神经元个数和 NOS 活性以及心肌和冠脉 NOS 基因表达均比正常对照组减少(P<0.05,P<0.01),而四逆汤组可使上述各项指标得到明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论:四逆汤促进内源性 NO 合成和释放是其扩张冠脉、抗心肌缺血的作用机制之一。
吴伟康杨仕云刘筱蔼
关键词:四逆汤心肌缺血一氧化氮
全文增补中
对教学改革形势下开展基础医学教师临床教育的思考被引量:12
2007年
随着医学教学改革的深入,基础课教师临床知识缺乏、老化的现象严重制约着教学改革的进程,加强基础课教师的临床教育迫在眉睫。如何加强基础课教师的临床教育是每个医学教育工作者需要思考的问题。
刘筱蔼王余幸
关键词:教学改革临床教育
基于网络环境下的生理学PBL教学模式的试验研究被引量:23
2010年
以多媒体技术与网络技术为代表的现代教育技术的发展推动着教学模式的改革。文章应用行动研究方法开展基于网络环境下的生理学PBL教学模式的试验研究。研究表明,这种教学模式体现了学生自主学习、协作学习、探究学习的核心思想。
李建华刘国辉涂永生刘筱蔼许继德彭妙茹卢佳怡
关键词:生理学PBL网络环境教学模式
四逆汤对多器官功能障碍综合征大鼠炎症介质和氧化应激的影响被引量:9
2009年
目的建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型,观察四逆汤(SND)对MODS大鼠炎症介质和氧化应激的影响,探讨SND对MODS器官损伤的保护作用。方法通过可逆性失血性休克以及静脉注射脂多糖两次打击以建立大鼠MODS模型,将大鼠随机分为空白对照组、MODS模型组和SND治疗组。采用常规病理检查,快速抽取主动脉血作血气分析和心、肝、肾功能有关酶学指标的检测,测定血清SOD、NO含量,以及ELISA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果病理检查显示模型组大鼠造模1 d后各重要脏器都有全身炎症反应综合征表现,3 d后更明显,而SND治疗组病变明显减轻;心、肝、肾功能生化指标在模型组明显升高(P<0.01),而治疗组较模型组有显著改善(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD水平显著下降而NO水平显著升高,而治疗组除灌胃1 d后血清NO水平仍显著高于空白对照组(P<0.05)外,血清SOD和NO水平与对照组相比无显著差异;模型组和治疗组大鼠血清TNFα-和IL-6含量与空白对照组比较显著升高(P<0.05或P<0.01),且治疗组大鼠治疗3 d后血清TNF-α含量显著低于相应时间的模型组(P<0.05),治疗组大鼠治疗1 d后血清IL-6含量亦显著低于模型组(P<0.05)。结论四逆汤能有效防治MODS的发生和发展,其机制可能与其下调过度的炎症反应、提高机体的抗氧化能力以及减轻自由基损伤有关。
刘筱蔼曾萍吴伟康胡景鑫曾其毅杨镒宇刘奕生
关键词:多器官功能障碍综合征四逆汤超氧化物歧化酶肿瘤坏死因子-Α白介素-6
四逆汤缓释片毒理试验研究被引量:3
2004年
吴伟康刘筱蔼赵明奇罗汉川
关键词:毒理试验脑组织
网络式PBL教学模式在机能实验学教学中的探索被引量:11
2012年
为激发学生的学习兴趣,提高学习主动性,在临床医学双语班的机能实验学教学中引入网络式PBL教学。探讨网络式PBL教学模式在机能实验学教学中应用的可行性和效果,并对存在的问题提出建议和对策。
彭妙茹董颀刘筱蔼李建华
关键词:机能实验学教学实践
讨论法在生理学双语教学中的应用被引量:4
2005年
阐述了生理学讨论法双语教学的具体方法,通过在生理学双语教学中应用讨论法的尝试,表明讨论法能有效弥补双语教材的缺陷,克服师资英语水平不足的问题,提高双语教学质量,实施中应注意体现教师的主导地位,突出学生的主体地位.旨在为医学高等院校双语教学提供一条新的思路.
颜建云刘筱蔼李建华
关键词:双语教学生理学讨论法英语水平教学质量
TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响
2011年
目的探讨TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响。方法通过摇床筛选法纯化大鼠大脑皮层星形胶质细胞,用免疫荧光法鉴定其纯度。细胞培养至80%左右融合时加入0.5μg/mL脂多糖(LPS)后用维持液分别培养0、2、6、12、24和48 h,检测TNF-α和NO分泌情况,观察TRPC阻断剂2-APB和SKF96365对LPS诱导的TNF-α和NO分泌的影响,并与不加LPS的对照组比较。结果 PCR结果显示,星形胶质细胞能够表达TRPC1、TRPC3~7 mRNA。LPS作用2 h后TNF-α显著升高,一直持续到48 h(P<0.01),而LPS作用24和48 h后,NO的分泌显著增加(P<0.01)。10μmol/L 2-APB和5μmol/L SKF96365均可抑制LPS引起的TNF-α和NO增加(P<0.01),但与对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.01)。结论抑制TRPC通道能够减少LPS诱导的TNF-α和NO分泌,提示TRPC通道可能参与脑内炎症性疾病过程中星形胶质细胞的活化。
李建华刘筱蔼黄建荣赵珅婷彭妙茹高天明
关键词:TRPC星形胶质细胞LPSTNF-Α一氧化氮
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