刘清华
- 作品数：35 被引量：153H指数：7
- 供职机构：上海第二医科大学附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金国家自然科学基金上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 西沙必利治疗糖尿病胃轻瘫的疗效评价被引量：4
- 1998年
- 刘清华王秀玲胡静芳
- 关键词：糖尿病并发症胃轻瘫药物疗法西沙必利
- 胰酶胶囊与多酶片治疗胰腺炎伴消化不良症状的疗效比较被引量：10
- 2002年
- 目的 :比较胰酶胶囊与多酶片治疗胰腺炎伴消化不良病人的疗效。方法 :将 63例病人随机分成 2组 ,胰酶胶囊组 33例给予胰酶胶囊 2粒 ,po ,tid× 4wk ;多酶片组 30例给予多酶片 5片 ,po ,tid× 4wk ;服药后 2 ,4wk进行临床症状的积分评价。结果 :胰酶胶囊组治疗 2wk后在腹痛、饱胀、胃肠胀气、腹泻等积分分别下降了 (0 .86± 0 .13)分 ,(1.33± 0 .14 )分 ,(1.4 0± 0 .2 1)分 ,(0 .90± 0 .16)分 ;多酶片组分别下降了 (0 .13± 0 .0 3)分 ,(0 .37±0 .0 4 )分 ,(0 .36± 0 .0 7)分 ,(0 .15± 0 .0 4 )分。均P<0 .0 1。治疗后 4wk胰酶胶囊组总有效率为94 %、多酶片组为 5 7% ,2组间比较P <0 .0 5。结论
- 徐雷鸣宗春华张敏红桑玉尔董国芳刘清华
- 关键词：多酶片胰腺炎疗效比较药物疗法
- 激活素A对肝星状细胞胶原合成的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨激活素A(ACT A)对肝星状细胞(HSC)细胞外基质(ECM)合成的影响。方法 采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC。初次传代后,HSC随机分为八组,分别加入不同浓度的ACT A和TGF-β加药后24h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原含量。结果 ACT A能刺激作外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1～100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/L ACT A刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β_1相当,而且ACT A能协同TGF-β_1发挥该生物学效应。结论 ACT A参与肝纤维化形成。
- 刘清华李定国黄新董国芳徐雷鸣徐芹芳
- 关键词：肝星状细胞激活素A细胞外基质转化生长因子-Β1胶原合成肝纤维化
- 血管紧张素Ⅱ对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用被引量：4
- 2003年
- 目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养 HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO 浓度;采用半定量 RT-PCR 法检测 PAI-I mRNA 的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进 HSC 合成和释放 PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO 可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.
- 张晶李定国尤汉宁刘清华宗春华陆汉明
- 关键词：肝星形细胞发色底物法依那普利氯沙坦
- 激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨激活A(activin A,ACTA)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响。方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC,初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10μg/L组(C组)、ACTA100μg/L组(D组)、TGFβ_1 10μg/L组(E组)、ACTA1μg/L+TGFβ_1 10μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β_1 10μg/L组(G组)、ACTA 100μg/L+TGF β_1 10μg/L组(H组),加药后24h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ACTA能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/L ACTA刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β_1相当,而且ACTA能协同TGF-β_1发挥这一生物学效应。结论:激活素A参与肝纤维化形成。
- 刘清华李定国黄新尤汉宁潘勤徐雷鸣徐芹芳陆汉明
- 关键词：激活素A肝星状细胞细胞外基质密度梯度离心法肝纤维化
- 性别差异与肝纤维化被引量：3
- 2003年
- 肝纤维化形成具有性别差异性,近年来研究表明,雌激素作为自身抗氧化剂能抑制肝纤维化形成。本文扼要综述肝纤维化性别差异性的流行病学特点、雌激素抑制肝纤维化的作用机制,指出雌激素可能是造成肝纤维化性别差异的主要原因之一。
- 刘清华黄新李定国
- 关键词：性别差异肝纤维化雌激素受体流行病学
- 雌激素对雄性大鼠肝纤维化形成的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨体内睾酮(T)和雌激素(β-Est)抑制肝纤维化的关系。方法CCl4皮下注射诱导肝纤维化模型,观察20μg·kg-1·d-1β-Est对完整或去势雄性大鼠肝纤维化形成的影响。以标准酶、ELISA、RIA分别测定血清肝功能、细胞外基质(ECM)和性激素水平;VG胶原染色观察肝组织病理学改变,结合图像分析计算胶原面积;RT-PCR和免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、激活素BA(ACTβA)在组织中的表达。结果β-Est能改善去势纤维化大鼠肝功能,降低ECM分泌、肝组织纤维化程度和TGF-β1、ACTβA表达,而对完整雄性大鼠肝纤维化形成无影响;两组大鼠血清雌二醇水平无显著性差异。结论β-Est能抑制肝纤维化形成,T影响其发挥保护作用,可能是造成肝纤维化性别差异原因之一。
- 刘清华李定国宗春华黄新徐芹芳陆汉明
- 关键词：肝纤维化雌激素转化生长因子睾酮雌激素
- 小儿结肠息肉的手术与内镜下治疗比较分析
- 2001年
- 目的通过纤维结肠镜检查对下消化道出血的小儿作出明确诊断和收时治疗，探讨对小儿结肠患内病行内镜下治疗代替手术治疗可行性。方法对下消化道出血的小儿共行纤维结肠镜检查356例，其中男性189例，女性167例。年龄：2～12岁。平均年龄6．2±0．76岁。结果结肠息内病219例，其中106例行内镜下治疗。113例行手术治疗。内镜下治疗患儿的住院时问、医疗费用、术后并发症发生率均较手术治疗为少，有统计学意义(P<0．05～0．01)。结论纤维结肠镜检查是检查小儿下消化道出血的有效手段，内镜下治疗是一种安全有效的治疗方法，可减少患儿手术并发症、减少医疗费用及缩短住院时问，有广泛的临床应用价值。
- 徐雷鸣宗春华张敏红刘清华董国芳桑玉尔葛莉顾晓红
- 关键词：内镜下治疗纤维结肠镜检查下消化道出血小儿结肠息肉住院
- 肠易激综合征402例发病时间分布及症状特征被引量：7
- 2003年
- 目的:了解肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者首次发病时间分布规律,为IBS进一步的病因研究提供线索。方法:对消化专科门诊就诊的符合罗马Ⅱ诊断标准的IBS患者402例进行问卷调查。对首次发病月份采用圆分布资料分析。结果:IBS患者的最长病程达54a,平均病程7.62a,男、女患者病程分布差别无显著性(x^2=2.35,P>0.05)。IBS患者发病有季节性,春季高发(Z=31.78,P<0.01),男性高发月份为3月份(Z=18.37,P<0.01),女性高发月份为4月份(Z=16.55,P<0.01),男、女性高发月份差别有显著性(t=3.32,P<0.01)。患者中腹泻型占36.6％,便秘型占18.4％,其他占45.0％,男、女亚型差别有显著性(x^2=7.77,P<0.05);腹痛是IBS最常见特征,腹痛部位以左下腹最多,其次为全腹痛,再次为右下腹痛,无单独的左上腹痛。结论:门诊IBS患者发病有季节高峰,季节可能是IBS发病的影响因素之一。
- 许小幸李定国朱光辉周惠清刘清华
- 关键词：肠易激综合征发病时间影响因素
- 大鼠肝星状细胞表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其自反馈调节作用被引量：12
- 2005年
- 目的明确大鼠肝星状细胞是否表达肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的全部成分及其在肝星状细胞激活过程中的变化;观察血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞合成RAAS的反馈调节作用;探讨依那普利和氯沙坦对此系统的抑制作用。方法采用原位酶灌注法分离大鼠肝星状细胞,分别在培养第2、4、7天收集上清液,传代细胞用无血清培养,并用不同浓度依那普利和氯沙坦进行干预。采用放射免疫法检测上清液和细胞裂解液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,紫外光法检测血管紧张素转换酶活性,免疫组织化学法检测血管紧张素Ⅱ受体表达,RTPCR法检测RAAS各成分mRNA表达。结果肝星状细胞表达RAAS所有成分mRNA。在肝星状细胞培养上清液中可检测到肾素活性(0.56±0.23)ng·h-1·106细胞-1。血管紧张素Ⅱ(48.79±14.54)pg105细胞和醛固酮(22.75±4.35)pg105细胞,并随肝星状细胞激活升高。依那普利可抑制肝星状细胞表达RAAS;血管紧张素Ⅱ能正反馈调节星状细胞表达RAAS,这种作用可被氯沙坦阻断。结论大鼠肝星状细胞能表达RAAS,并随其激活而升高。RAAS具有自身正反馈调节作用,可被依那普利和氯沙坦阻断。
- 张晶李定国刘清华尤汉宁宗春华陆汉明
- 关键词：肝星状细胞肾素-血管紧张素-醛固酮系统依那普利氯沙坦
