刘浩
- 作品数：14 被引量：21H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- miR-206抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞Cdc42蛋白表达及其对细胞骨架的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨miR-206对MDA-MB-231乳腺癌细胞Cdc42表达的调控及对细胞骨架的影响。方法采用Li-pofectamineTM2000转染miR-206进入MDA-MB-231细胞,48h后Western blot检测转染后乳腺癌细胞Cdc42、MMP-2和MMP-9蛋白质表达。用免疫荧光显微镜观察细胞丝状伪足的改变,进一步用侵袭迁移实验检测转染前后细胞侵袭力和迁移力的变化。结果Western blot检测Cdc42、MMP-2和MMP-9在转染前后的表达结果,其条带灰度值与阴性对照组相比明显下降(P<0.05);细胞免疫荧光计数每个细胞平均丝状伪足数,空白对照组为(14.99±5.53),表皮生长因子(EGF)组为(23.59±3.92),miR-206转染组为(9.45±3.59),miR-206+EGF组为(11.77±2.85)。与空白对照组和EGF组比较,miR-206转染组或miR-206+EGF组细胞丝状伪足明显减少(P<0.05)。侵袭实验结果显示,小室膜下的细胞数量空白对照组为(311.7±23.5),miR-206转染组为(65.0±13.9),二者差异有统计学意义(P<0.01)。迁移实验结果显示,小室膜下的细胞数量空白对照组为(793.0±76.3),而miR-206转染组为(415.3±20.0),二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论miR-206能抑制MDA-MB-231细胞Cdc42的表达和细胞丝状伪足的形成,并且能抑制细胞的侵袭迁移能力。
- 刘浩曹友德叶维霞孙阳阳
- 关键词：乳腺肿瘤CDC42
- ETV4基因在人结直肠癌中的功能研究以及临床意义
- 结直肠癌是位于消化道的一种恶性的肿瘤。近几十年，随着经济建设的发展，人们的生活方式发生了极大的变化，结直肠癌的发病率和死亡率明显上升。“早发现，早治疗”对于所有癌症来说都是一种十分有效的防治原则，因此，筛选和鉴定结直肠癌...
- 刘浩
- 关键词：结直肠癌增殖能力生物信息学
- 重庆市新生儿脂肪酸氧化代谢病筛查及确诊患儿随访分析被引量：2
- 2022年
- 目的:了解重庆市脂肪酸氧化代谢病(FAOD)的发病率、临床特征、基因突变特点及预后。方法:采集2020年7月至2022年2月重庆医科大学附属妇女儿童医院新生儿疾病筛查中心招募的35374名新生儿的血液标本,采用串联质谱法检测干血斑中酰基肉碱谱,初筛阳性的患儿于2周内召回,进一步通过尿有机酸、血生化及基因检测等方法确诊,并对确诊患儿进行治疗和随访。结果:35374名新生儿初筛阳性267例,初筛阳性率为0.75%,基因确诊5例(FAOD发病率为1/7075),其中原发性肉碱缺乏症(PCD)3例(发病率为1/11791),短链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(SCADD)和极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(VLCADD)各1例(发病率均为1/35374)。3例PCD患儿SLC22A5基因突变以c.1400C>G和c.338G>A常见,c.621G>T为新突变,其中2例患儿予口服补充左卡尼汀,随访期间无临床表现;1例患儿拒绝治疗,于6月龄急性发作,补充左卡尼汀后症状好转,现生长发育正常。1例SCADD患儿检出ACADS基因复合杂合突变(c.417G>C和c.1054G>A),无临床表现。1例VLCADD患儿检出ACADVL基因复合杂合突变(c.1349G>A和c.1843C>T),新生儿期急性发作,治疗好转后予富含中链脂肪酸的奶粉喂养至今,随访期间发育正常。结论:重庆市FAOD发病率较高,其中PCD比例最高,VLCADD患儿临床表型严重。通过新生儿筛查,早诊断、早治疗有助于改善患儿预后。
- 陈敏尹一帆刘浩彭勇叶亮罗茜苗静琨
- 关键词：新生儿筛查串联质谱法基因突变随访研究
- 大七气汤对大鼠异位子宫内膜VEGF、MMP-9表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨中药大七气汤治疗子宫内膜异位症的机理。方法:建立SD大鼠子宫内膜异位模型,成功建模3周后将大鼠随机分模型组(B组,n=8)、大七气汤大剂量组(40 g/kg,C组,n=10)、小剂量组(20 g/kg,D组,n=8)、孕三烯酮组(0.5 mg/kg,E组,n=8),并以假手术为正常对照组(A组,n=8),每组给药3周,然后用免疫组织化学方法检测在位、异位子宫内膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、金属蛋白酶(MMP)-9的表达情况。结果:C、D、E组均降低异位内膜组织VEGF/MMP-9的表达,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05);C、D、E组间无明显差异(P>0.05)。结论:大七气汤能明显抑制子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜VEGF、MMP-9的表达,从而明显抑制异位内膜周围血管的形成,使异位内膜萎缩。
- 陈蓉刘浩姜蓉李娴屈云飞
- 关键词：子宫内膜异位症大鼠模型VEGFMMP-9
- miR-206抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞Cdc42蛋白的表达和对细胞骨架的影响
- 研究背景与目的:microRNA是一种长度只有19～30个核苷酸非编码RNA,能与mRNA3’非编码区结合降解mRNA或抑制翻译过程,从而起到负调控的作用。研究发现,microRNA对许多疾病的发生、发展过程都有调节作用...
- 刘浩
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤侵袭转移病理生理学
- 文献传递
- 非典型趋化因子受体3(ACKR3/CXCR7)在非酒精性脂肪性肝病炎症反应中的作用及机制的研究
- 研究目的：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种在世界范围内普遍流行的代谢性疾病，影响着中国近三分之一的人群，并且其发病率呈逐年上升的趋势。NAFLD的病因主要包括肥胖、遗传、胰岛素抵抗以及肠道微生物紊乱等。非酒精性脂肪...
- 刘浩
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病发病机制炎症反应
- ERCP术后不同时机联合LC治疗胆囊结石合并肝外胆管结石的临床探讨
- 背景： 胆囊结石作为胆道外科的多发病及常见病，其发病率在成人约10％，中年女性甚至高达15%，同时随着人口老龄化及人们饮食结构的改变，其发病率呈逐渐上升的趋势。胆囊结石的病人中约有10%-15%的病人合并有肝外胆管结石...
- 刘浩
- 关键词：胆囊结石肝外胆管结石内镜逆行胰胆管造影术胆道镜探查
- G6PD/6PGD活性定量比值法及基因诊断技术在新生儿G6PD缺乏症诊断中的应用及评价
- 余朝文张娟苗静琨何晓燕刘浩万科星袁召建王明傅国邹琳
- shRNA沉默EIF4E基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞VEGF-C表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨shRNA沉默EIF4E基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞EIF4E及VEGF-C基因表达的影响。方法:制备针对EIF4E的三种小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),分别是siRNA1、siRNA2、siRNA3,筛选沉默最有效的siRNA,据此设计短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)寡核苷酸链,与真核表达载体pGPU6/GFP/Neo克隆连接,构建pGPU6/GFP/Neo-EIF4E重组质粒,经酶切鉴定后利用脂质体Lipofectamine^(TM) 2000将鉴定正确的重组质粒转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学法检测EIF4E及VEGF-C mRNA和蛋白表达情况。结果:RT-PCR结果显示siRNA1、siRNA2、siRNA3对乳腺癌MDA-MB-231细胞EIF4E基因表达均有抑制作用,与空白对照组、阴性对照组、脂质体组比较差异显著(P<0.05),尤以siRNA3抑制率最高达71.2%。利用针对siRNA3合成的shRNA与质粒载体pGPU6/GFP/Neo克隆连接构建的重组质粒pGPU6/GFP/Neo-EIF4E,酶切鉴定表明构建成功,并稳定转染MDA-MB-231细胞,平均转染效率为80%。RT-PCR、Western blot结果显示,稳定转染重组质粒后MDA-MB-231细胞EIF4E及VEGF-C mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05),抑制率分别为79.00%、67.90%(EIF4E)和77.01%、62.94%(VEGF-C)。免疫细胞化学染色法显示重组质粒组EIF4E及VEGF-C蛋白表达均受到明显抑制(P<0.05)。结论:靶向EIF4E的shRNA不仅能有效沉默乳腺癌细胞MDA-MB-231中EIF4E的表达,且能抑制VEGF-C的表达,提示EIF4E可能参与诱导乳腺癌细胞VEGF-C的表达,而EIF4E-shRNA可能成为抑制乳腺癌淋巴管生成的一种新的有效手段。
- 孙阳阳曹友德刘浩叶维霞
- 关键词：MDA-MB-231细胞小干扰RNA
- 维生素E醋酸酯的合成研究
- 2014年
- 合成维生素E主要用作饲料添加剂,我国饲料产业发展十分迅速,每年的增长率在20%左右,具有广阔的市场前景。本文以2,3,6-三甲基苯酚为原料,空气氧化生成2,3,5-三甲基对苯醌,氢化还原成2,3,5-三甲基氢醌,其与异植物醇发生缩合反应,生成维生素E,再在醋酐作用下得到维生素E醋酸酯。总收率为86.4%。目标化合物和关键中间体经核磁共振谱和质谱等确证了结构。改进后的合成工艺生产设备简单,条件温和,收率高,具有工业化生产潜力。
- 毛伟邓涛刘浩李勤耕
- 关键词：2,3,6-三甲基苯酚合成工艺
