冯罡
- 作品数：4 被引量：27H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 川芎嗪与地塞米松对支气管哮喘大鼠GATA结合蛋白3/淋巴细胞T盒的作用被引量：10
- 2007年
- 支气管哮喘（简称哮喘）是常见的气道慢性炎症性疾病，辅助Th2占优势的Thl／Th2细胞比例失衡是其重要发病机制^[1]。转录因子鸟嘌呤腺嘌呤胸腺嘧啶腺嘌呤序列（GATA）结合蛋白3（GATA-3）特异性表达于Th2细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞向Th2细胞分化并正调控Th2细胞因子的表达，表达于淋巴细胞的T盒（T-bet）特异表达于Thl细胞，促进初始CD4^＋T淋巴细胞向Thl细胞分化并正调控Y-干扰素（IFN-y）的表达，二者的相互制衡对T淋巴细胞的分化及其细胞因子的分泌至关重要。我们通过腹腔注射川芎嗪和地塞米松干预哮喘大鼠，观察用药前、后大鼠肺组织GATA-3和T-bet表达，支气管肺泡灌洗液（BALF）中Thl／Th2细胞因子水平改变，初步探讨其对Thl／Th2细胞平衡的影响及机制。
- 熊亮陶晓南白明冯罡刘红兵
- 关键词：CD4^+T淋巴细胞GATA-3结合蛋白3地塞米松TH2细胞因子
- 川芎嗪对哮喘大鼠GATA-3及Th2型细胞因子表达的影响被引量：8
- 2007年
- 目的研究腹腔注射川芎嗪对大鼠哮喘模型的防治作用及机制。方法按常用方法制作大鼠哮喘模型并分为哮喘模型组(A组),川芎嗪治疗组(L组),地塞米松治疗组(D组)和正常对照组(N组)4组,每组8只。用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-4(IL-4)和白介素-5(IL-5)的浓度。用HE染色法观察气道炎症变化。用免疫组化法研究肺组织GATA-3的表达。结果L组BALF中IL-4和IL-5的浓度以及肺组织GATA-3阳性细胞的光密度值(OD值)明显低于A组BALF的IL-4和IL-5的浓度以及肺组织GATA-3阳性细胞的OD值,差异有显著性(P<0.01),与D组无显著差异(P>0.05)。结论腹腔注射川芎嗪可以抑制哮喘大鼠IL-4和IL-5的合成,其机制可能与其降低GATA-3在肺组织的表达,从而继发抑制Th2型免疫反应有关。
- 冯罡陶晓南熊亮苏远
- 关键词：川芎嗪支气管哮喘GATA-3
- 腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠Th_1/Th_2细胞因子的影响及机制被引量：4
- 2007年
- 目的探讨腹腔注射川芎嗪对哮喘大鼠模型Th1/Th2细胞因子表达的影响及其机制。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组(Con组),哮喘组(Ast组),哮喘生理盐水对照组(Ast-C组),川芎嗪组(Lig组),地塞米松组(Dex组),每组8只。ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ的浓度并进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数,同时用免疫组化法检测肺组织GATA-3和T-bet蛋白的表达。结果①Ast组及Ast-C组大鼠BALF中EOS均高于Con组,而Lig组和Dex组均低于Ast组及Ast-C组(P<0.05)。②与Con组相比,Ast组及Ast-C组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显升高,IFN-γ和T-bet水平明显减低(P<0.05)。③与Ast组及Ast-C组相比,Lig组BALF中IL-4和肺组织GATA-3水平均明显降低(P<0.05),IFN-γ和T-bet水平明显升高(P<0.05),而Dex组IL-4、IFN-γ、GATA-3和T-bet水平则均降低(P<0.05),IL-4和GATA-3分别比IFN-γ和T-bet减低更明显。结论川芎嗪可通过使哮喘肺组织GATA-3下调、T-bet上调进而调节Th1/Th2细胞因子比例,从而扭转哮喘时的Th2细胞优势,改善相应炎性症状。
- 熊亮白明陶晓南冯罡刘红兵
- 关键词：川芎嗪GATA-3
- 糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织T-bet及Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法用卵清蛋白建立哮喘模型,24只SPF级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定BALF中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中T-bet的表达。结果①哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P<0.01);②哮喘组BALF中IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.01),地塞米松组BALF中IFN-γ水平则低于哮喘组(P<0.01);③免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组与正常对照组相比,T-bet表达降低(P<0.01),地塞米松组T-bet表达则低于哮喘组(P<0.01)。结论IFN-γ、T-bet的低表达参与哮喘的病理生理过程;地塞米松使哮喘大鼠IFN-γ及T-bet表达下调的同时对Th2类细胞因子更加强烈的抑制,从而使Th1/Th2比例趋向平衡,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一。
- 刘红兵陶晓南冯罡熊亮
- 关键词：哮喘Γ干扰素T-BET地塞米松
