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细胞毒素Ⅳ对吗啡依赖大鼠已形成条件位置偏爱的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨舟山眼镜蛇毒细胞毒素Ⅳ对吗啡诱导的已形成的条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的影响及其自身是否引起CPP。方法(1)雄性SD大鼠皮下注射吗啡(10mg/kg)训练8d,形成稳定的CPP模型后,实验组给予不同剂量的细胞毒素Ⅳ(0.027～0.08mg/kg),观察其对吗啡已形成的CPP的影响。(2)雄性SD大鼠细胞毒素Ⅳ0.08、0.04mg/kg)训练8d,训练方式同吗啡组,第10天测定CPP,观察其是否形成CPP。结果吗啡(10mg/kg)可诱导大鼠产生明显的CPP,细胞毒素Ⅳ高、中、低剂量组均不能引起CPP;不同剂量的细胞毒素Ⅳ可明显抑制吗啡已形成的CPP。结论一定剂量的细胞毒素Ⅳ连续用药可拮抗吗啡已形成的CPP,且自身不引起CPP,表明该细胞毒素有治疗阿片类药物精神依赖性及戒断症状的潜力。; 仲维高崔跃刘先国萧正伦孔天翰; 关键词：蛇毒条件性位置偏爱戒断症状

蛇毒细胞毒素-CTX1在制备具有镇痛作用药中的应用: 本发明公开了蛇毒细胞毒素-CTX1在制备具有镇痛作用药中的应用，尤其是蛇毒细胞毒素-CTX1在制备对伤害性刺激导致的躯体痛、内脏痛以及对吗啡成瘾后疼痛具有镇痛作用的药中的应用，该细胞毒素-CTX1对伤害性刺激导致的躯体痛...; 刘先国孔天翰信文君仲维高崔跃董伟华黄绍崔超伟唐娅

舟山眼镜蛇细胞毒素CTXn抑制吗啡CPP表达的实验研究: 目的:通过观察不同剂量的舟山眼镜蛇（Naja atra Cantor）细胞毒素CTXn对吗啡诱导的条件性位置偏爱（conditioned place preference,CPP）行为表达及成瘾后痛敏的影响,进一步探讨其...; 仲维高崔跃董伟华黄劭唐娅崔超伟周升铭刘先国孔天翰; 文献传递

活血通脉胶囊对急性心肌缺血缺氧的实验研究被引量：1: 2009年; 目的:观察活血通脉胶囊对实验性心肌缺血、缺氧的保护效应。方法:用垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型,观察活血通脉胶囊对心电图T波的影响;用异丙肾上腺素皮下注射致小鼠急性心肌缺血模型,观察活血通脉胶囊对小鼠存活时间的影响,在常压和减压条件下,观察缺氧时对小鼠存活时间的影响。结果:活血通脉胶囊组与模型组相比,可以显著改善心电图缺血性改变(P<0.05),其高、低剂量组均能延长小鼠平均存活时间,降低心肌耗氧量。结论:活血通脉胶囊可以有效改善冠脉循环,保护缺血心肌,延长小鼠成活时间。; 汪建一仲维高; 关键词：活血通脉胶囊小鼠急性心肌缺血药理学

眼镜蛇毒粗毒毒素Ⅳ对小鼠吗啡行为敏化的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨眼镜蛇毒毒素Ⅳ对吗啡行为敏化的影响。方法测定小鼠自主活动,观察毒素Ⅳ对小鼠自主活动影响。昆明种小鼠慢性吗啡处理,建立吗啡诱导行为敏化模型,观察毒素Ⅳ对吗啡行为敏化影响。结果毒素Ⅳ(0.027、0.04、0.08mg/kg)腹腔注射后,均能减少小鼠自主活动,降低吗啡诱导的高活动性,抑制小鼠吗啡行为敏化的获得,阻断小鼠吗啡行为敏化表达,其中中、高剂量毒素Ⅳ作用较显著。结论毒素Ⅳ对中枢神经系统具有抑制作用,可以阻止吗啡成瘾行为形成,对吗啡诱导的敏化行为具有抑制作用,提示毒素Ⅳ对吗啡精神依赖性可能具有干预作用。; 仲维高崔跃孔天翰; 关键词：行为敏化吗啡眼镜蛇毒

眼镜蛇细胞毒素CTXn、CTX1戒毒作用及其机制的实验研究: 目的:探讨眼镜蛇毒细胞毒素有效组分CTXn、CTX1对抗吗啡依赖作用及机制。方法: /(1/)建立吗啡依赖CPP模型,观察眼镜蛇毒中分离粗毒细胞毒素Ⅳ低、中、高剂量对吗啡成瘾大鼠CPP影响,及对催促戒断行为学影响...; 仲维高; 关键词：细胞毒素 CPP 条件位置偏爱齿状回眼镜蛇; 文献传递

Ryanodine受体活性的蛋白质调控研究新进展: 2005年; 仲维高杨艳曾晓荣; 关键词：RYANODINE受体受体活性蛋白质神经肌肉兴奋性胞内钙离子

在inside-out膜片上caffeine对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的调节作用及ryanodine的影响被引量：3: 2010年; 目的:利用膜片钳技术,研究咖啡因对钙激活钾通道(calcium-activated potassium channel,KCa)的作用机制,及咖啡因存在时兰尼定(ryanodine)对KCa的影响以阐明冠状动脉平滑肌的调控机制。方法:采用急性酶分离方法,应用膜片钳单通道电流记录技术记录猪冠状动脉平滑肌钿胞上KCa电流活动。电流信号经放大、滤波及A/D、D/A转换后输入微机进行采样和储存。应用PCLAMP9.0软件系统进行数据采集及分析。结果:在内面向外式(inside-out)膜片下,咖啡因(0.1、0.5、1.0、5.0mmol/L)可浓度依赖性地增加通道开放概率,而对电流幅值无明显影响,开放概率增加是通过明显缩短平均关闭时间实现的(n=8,P<0.01);洗去药物后通道活性可以恢复到对照水平;5.0mmol/L咖啡因对KCa激活作用最大(P<0.01)。在细胞贴附式(cell-attached)膜片上,咖啡因激活KCa后,ryanodine(10-40μmol/L)浓度依赖性地抑制通道开放概率,开放时间缩短,关闭时间延长,对电流幅度无明显影响。结论:在inside-out膜片下,咖啡因能够直接激活猪冠状动脉平滑肌细胞KCa通道。在cell-atta-ched构型上,ryanodine可通过胞内一定的信号通路浓度依赖性间接抑制咖啡因对KCa激活。; 仲维高杨艳曾晓荣崔跃孔天翰; 关键词：钾通道钙激活猪冠状动脉平滑肌细胞

CTXn抑制吗啡CPP的获得和表达的实验研究: 目的:探讨不同剂量的细胞毒素CTXn对吗啡诱导的条件性位置偏爱（conditioned placepreference,CPP）的获得和表达的影响及其自身是否引起CPP;探讨不同剂量的CTXn戒毒时的对痛敏的镇痛作用及是...; 仲维高崔跃董伟华黄劭唐娅崔超伟刘先国孔天翰; 关键词：细胞毒素条件位置偏爱; 文献传递

人参皂甙Rb1对大鼠局灶性脑缺血脑组织GDNF表达的影响被引量：5: 2008年; 目的从蛋白水平探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后的胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达规律及人参皂甙Rb1对其的影响。方法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)2h再灌注3h至5d制备脑缺血模型,通过免疫组织化学(IHC)染色观察GDNF表达的改变与分布的特点及人参皂甙Rb1对其的影响。结果脑缺血再灌注损伤后GDNF表达在3h与2d分别有两个高峰。给予人参皂甙Rb1后,GDNF mRNA与蛋白表达在2d达高峰。单纯脑缺血再灌注组和人参皂甙Rb1给药组,GDNF阳性细胞数主要分布于额顶皮质缺血周边区,其次为纹状体缺血周边区,下丘脑缺血周边区GDNF阳性细胞数最少。人参皂甙Rb1给药组各时间点GDNF阳性细胞数远远高于与单纯脑缺血再灌注组同时间点的GDNF阳性细胞数(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后GDNF的表达与缺血性损伤有一定的联系,人参皂甙Rb1对中枢神经系统有保护作用。; 徐鹏付晓宇仲维高; 关键词：人参皂甙RB1 脑缺血 GDNF

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