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气体信号分子硫化氢与高血压被引量：3: 2010年; 硫化氢过去一直被认为是毒性气体，它的生理作用首先发现于1989年。进一步研究发现，由半胱氨酸代谢生成的气体分子硫化氢，在神经系统、消化系统和心血管系统均有重要生理作用。现已证明，在心血管系统中，硫化氢与高血压、肺动脉高压等关系密切。; 齐洁张钧; 关键词：硫化氢高血压血压

运动诱导的生理性心肌肥大中miR-497-3p的表达变化及作用被引量：1: 2020年; 目的:探讨miR-497-3p、Beclin1在运动性心肌肥大大鼠心肌中的表达变化,及其对运动性心肌肥大发生和发展的影响。方法:选取Sprague-Dawley纯系6周龄雄性大鼠24只,随机分为安静对照组(Con组,n=12)和运动性心肌肥大模型组(Ex组,n=12)。运动性心肌肥大模型组大鼠参照Femandes和Oliveria等制定10周游泳运动训练方案,建立大鼠运动性心肌肥大模型。采用RT-qPCR检测miR-497-3p、心钠素(ANP)、心肌肌球蛋白重链α和β(α-MHC、β-MHC)、α-肌动蛋白(α-actin)、肌浆网钙ATP酶(SERCA2α)及Beclin1的mRNA表达水平,用Western blotting检测自噬相关基因Beclin1的蛋白表达水平。分别用过表达及干扰表达miR-497-3p腺病毒感染H9C2细胞,观察Beclin1的mRNA及蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证Beclin1与miR-497-3p的靶向关系。结果:(1)10周游泳运动干预后,Ex组较Con组miR-497-3p表达量显著下降(P<0.01)。(2)10周游泳运动干预后,Ex组较Con组自噬相关蛋白Beclin1的mRNA、蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01)。(3)过表达miR-497-3p抑制了自噬相关基因Beclin1的表达(P<0.01),引起心肌自噬水平降低。(4)干扰表达miR-497-3p后,Beclin1 mRNA和蛋白的水平显著上调(均P<0.01)。(5)Beclin1是miR-497-3p的靶基因。结论:10周游泳训练可以通过降低心肌中miR-497-3p的表达,靶向上调Beclin1表达水平,进而引起心肌自噬水平增强,从而诱导运动性心肌肥大形成。; 张波齐洁张钧; 关键词：运动性心肌肥大 BECLIN1 自噬

自噬信号mTORC1/ULK1在IR中的作用及运动干预效果研究: 目的:探讨自噬信号通路AMPK/mTORC1/ULK1 在运动干预胰岛素抵抗中的作用机制. 方法:以SD 大鼠为实验对象,随机分为3 组:普通饮食对照组(C 组)、高脂饮食模型组(H 组)、高脂饮食运动组(HE...; 齐洁石孝宇张钧; 关键词：运动干预骨骼肌自噬作用疾病预防

骨骼肌脂质异位沉积和细胞修复因子TRIM72在IR中的作用及运动干预效果研究: 研究目的:探讨游泳运动对IR大鼠骨骼肌脂质及TRIM72的影响. 研究方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食IR 90min运动组(HE组).通过...; 齐洁张钧; 关键词：游泳运动骨骼肌组织脂质沉积胰岛素受体底物1; 文献传递

NPR-A/cGMP信号通路与自发性高血压大鼠左心室肥厚的关系及运动干预的效果分析被引量：2: 2014年; 目的:观察运动对自发性高血压大鼠心钠素(ANP)含量、利钠肽受体A(NPR-A)mRNA表达及环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响,探讨NPR-A/cGMP信号通路与自发性高血压大鼠左心室肥厚的关系及运动干预的影响,为高血压及其并发症的防治提供理论依据。方法:选用雄性Wistar大鼠8只作为正常对照组(WC组),同时选用雄性自发性高血压大鼠(SHR)16只,随机分为高血压对照组(SC组)和高血压运动组(SE组),每组8只。SE组每日进行60min的无负重游泳运动,每周6次,持续8周。每周日采用无创伤血压测定仪测定大鼠的收缩压与舒张压,运动8周后取材并计算大鼠心脏重量指数(HWI)和左心室质量指数(LVI),分别采用放射免疫法测定大鼠血清和心肌组织ANP含量,实时荧光定量PCR检测大鼠心肌NPR-A mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠心肌组织cGMP含量。结果:8周实验后,SC组大鼠血压较实验前显著升高(P<0.01),SE组较SC组大鼠血压显著下降(P<0.01),且与实验前相比差异无显著性(P>0.05);SC组大鼠HWI和LVI均显著高于SE组大鼠(P<0.05);SE组大鼠血浆和心肌组织ANP含量虽升高但差异无显著性(P>0.05);SE组大鼠心肌NPR-A mRNA表达量和cGMP含量较SC组大鼠显著升高(P<0.01)。结论:8周60min游泳运动可以升高SHR心肌NPR-A mRNA的表达水平,其与ANP结合后可增加SHR心肌第二信使cGMP的含量,从而发挥ANP在降压和抗心肌肥大中的作用。; 齐洁张钧马智超傅建李淑艳; 关键词：高血压心房利钠肽环磷酸鸟苷

运动通过增强大鼠Caveolin-3/eNOS信号转导缓解胰岛素抵抗形成的机制被引量：3: 2016年; 目的:探讨Caveolin-3/e NOS信号转导在游泳运动改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)中的作用,为胰岛素抵抗及其并发症的防治提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:正常对照组(C组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠骨骼肌e NOS和GLUT4含量,Caveolin3(Cav-3)m RNA的表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.05或P<0.01);骨骼肌Cav-3 m RNA表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达水平均显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:8周游泳运动可通过上调骨骼肌Cav-3的表达水平,激活e NOS/Akt通路,从而增加GLUT4移位,缓解高脂饮食大鼠IR的形成。; 齐洁傅建张钧; 关键词：胰岛素抵抗内皮型一氧化氮合酶 2型糖尿病

游泳运动对细胞自噬轴诱导生理性心肌肥大形成的影响被引量：2: 2021年; 目的:检测和观察心肌自噬轴在10周游泳运动诱导的心肌肥大中的变化,探讨游泳训练通过心肌miRNA致自噬水平改变影响运动性心肌肥大形成的机制。方法:6周龄雌性SD大鼠随机分为对照组(CON组)和运动组(EX组)。CON组大鼠安静饲养10周,EX组大鼠进行10周游泳运动。10周训练后,采用心脏超声检测以及用RT-qPCR法检测心肌病理性指标mRNA的表达量,综合评价运动性心肌肥大动物模型的建立;用透射电镜观察心肌组织自噬体,免疫荧光检测LC3B在心肌组织的表达,RT-qPCR检测心肌组织自噬标记物LC3、Beclin1的mRNA表达水平及通过生物信息学软件预测的与自噬基因相关的miRNAs表达水平,Western Blot检测心肌自噬相关基因的蛋白表达水平。结果:(1)EX组大鼠左心室自噬轴发生显著变化,具体表现为:与CON组相比,EX组大鼠心肌出现双层膜结构自噬小体,LC3B免疫荧光信号阳性颗粒显著增加;LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高,Beclin1 mRNA和蛋白表达水平均显著上调,心肌自噬相关基因ULK1、Atg4B、Atg5、Atg7、Atg12蛋白表达水平均显著增加,SQSTM1蛋白表达水平显著下降,提示EX组大鼠心肌自噬水平显著提高;(2)RT-qPCR结果表明:与CON组相比,EX组大鼠左心室miR-26b-5p、miR-204-5p、miR-497-3p和let-7a-5p表达水平均显著下调,miR-181a-5p表达量发生显著上调。结论:心肌自噬轴参与了运动诱导的生理性心肌肥大的过程,其作用机制可能是通过miRNA对自噬相关基因的靶向调控作用实现。; 齐洁张波蒋丽张钧; 关键词：自噬心脏肥大微小RNA

G蛋白偶联受体激酶4与原发性高血压: 高血压的分子遗传学特点说明高血压的形成和发展涉及众多的因素及与之相关的基因，如何从分子遗传学水平明确这些相关基因多态性及其在疾病中的作用，对于高血压的研究和治疗具有重要意义。GRK4通过磷酸化激活G蛋白偶联受体(GPCR...; 齐洁张钧; 关键词：原发性高血压发病机制信号转导

运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用被引量：2: 2016年; 目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90min运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45min无负重游泳运动干预。运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγ的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1)m RNA的表达量及p IRS-1Ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P<0.01),ISI水平显著下降(P<0.01),HOMA-IR水平显著增加(P<0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P<0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P<0.01),ISI水平显著增加(P<0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P<0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 m RNA表达量均显著降低(P<0.01),骨骼肌MG53 m RNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05,P<0.01),骨骼肌IRS-1 m RNA表达量水平显著增加(P<0.01),p IRS-1Ser307表达水平显著下降(P<0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生。; 齐洁任彩玲傅建张钧; 关键词：胰岛素抵抗胰岛素受体底物1

钠氢交换体1与高血压关系的研究进展被引量：1: 2014年; 钠氢交换体-1(sodium hydrogen exchanger,NHE-1)是细胞膜上离子转运泵蛋白家族中最具特征性结构的一类,它能够将细胞内H+与细胞外Na+按照1∶1的比例进行交换,从而调控细胞内pH值的动态平衡,进而影响细胞的容积、分化、凋亡以及生长增殖等复杂的生理和病理过程。在高血压患者中已发现,NHE-1亚型的mRNA在心肌细胞和血管平滑肌细胞中表达水平显著增高,因此,研究高血压发病中NHE-1的表达及相关调节机制,可为高血压的诊治提供新的理论依据。; 李惠王照春齐洁张钧; 关键词：高血压血管平滑肌

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齐洁

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