黎明涛
- 作品数：88 被引量：379H指数：10
- 供职机构：中山大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 血液透析时药物剂量调整被引量：1
- 2004年
- 1引言
透析是治疗终末期肾病的有效方法之一.它在清除肾病患者体内累积毒性产物的同时,也清除了部分药物,所以透析病人需校正药物的用量以维持有效的血药浓度.在某些情况下,透析也用于清除体内过多的药物或毒物.其中,血液透析是最常用的透析技术,它使血液在体外通过数百根具有很大面积的纤维膜,和流动相反方向的透析液进行交换,在2～4小时内便可完成清除体内代谢废物.
- 黄守坚黎明涛陈汝筑
- 关键词：血液透析药物剂量药动学
- 乙腈预处理血清寻找肝细胞癌发病相关的蛋白质被引量：1
- 2010年
- 【目的】应用乙腈(ACN)预处理血清的方法,对肝细胞癌(HCC)患者的血清进行蛋白质组分析,寻找与HCC发病相关的蛋白质。【方法】收集原发性HCC患者和健康人的血清各12例,首先使用乙腈预处理,然后去除白蛋白和免疫球蛋白等高丰度蛋白质,再进行双向电泳(2-DE)分析,筛选HCC与健康对照血清中有显著性差异的蛋白质斑点,并进行MALDI-TOF/TOF质谱鉴定。【结果】血清经0%、20%和30%浓度的乙腈预处理后,进行2-DE分析发现蛋白质斑点的检出数量分别为532±96、623±102和674±123;对预处理后HCC患者和正常人的血清进行差异分析,发现甲状腺素(Tetraiodo-L-Thyronine)和Proapolipoprotein的表达上调,而维生素D结合蛋白(Vitamin D-binding Protein)和铁传递蛋白(Transferrin)的表达下调。【结论】对血清样本的蛋白质组分析,应用乙腈预处理会增加与白蛋白非特异性结合的蛋白质的检出;HCC患者血清中甲状腺素等4个蛋白的表达异常与HCC相关。
- 张剑文刘炜傅斌生胡坤华刘少军李华张琪黎明涛陈规划
- 关键词：蛋白质组学肝细胞癌血清
- 结肠癌的蛋白质组学研究被引量：11
- 2008年
- 目的:通过比较结肠癌组织与正常结肠组织的蛋白质组表达差异,寻找结肠癌相关的蛋白质,选择敏感的分子标志物。方法:运用蛋白质组学技术,对8例结肠癌患者的结肠癌组织和正常结肠组织进行胶内差异双向电泳(2-D),选择差异表达超过2倍的蛋白质进行MALDI-TOF质谱分析和生物学信息分析。结果:成功建立结肠癌和正常结肠组织的双向凝胶电泳图谱,结肠癌组织和正常组织凝胶电泳图谱中平均蛋白质斑点数分别为3289和3066,其中表达差异超过2倍的斑点共有31个,质谱分析和数据库检索共鉴定出18种蛋白质,包括ker-atin8、S100A6、protein disulfide isomerase等。从功能分析,这些差异蛋白质与癌细胞的发生、增殖、分化、转移等相关。结论:蛋白质组学能很好地显示结肠癌组织与正常结肠组织间的蛋白质表达差异,本研究鉴定的18种差异蛋白质有可能为研究结肠癌的生物学行为提供新的分子标记物。
- 崔冀汪建平彭俊生黄奕华何裕隆兰平蔡世荣骆衍新胡坤华刘炜黎明涛
- 关键词：结肠肿瘤蛋白质组
- 地高辛的个体化用药被引量：10
- 2004年
- 黄守坚陈汝筑黎明涛
- 关键词：地高辛个体化用药强心苷药动学药效学
- 胞内钙离子浓度与咖啡因保护小脑颗粒神经元作用的关系(英文)被引量：4
- 2000年
- 用凝胶电泳和 fura- 2荧光技术测定 [Ca2 + ]i方法研究咖啡因对低钾诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用与 [Ca2 + ]i 升高之间的关系 .将体外培养的小脑颗粒神经元从高钾 ( 2 5mmol· L-1KCl)培养基中转移到低钾 ( 5mmol· L-1KCl)培养基中 ,神经元发生凋亡 .但低钾引起的神经元死亡可被咖啡因 ( 5- 2 0 mmol· L-1)浓度依赖性地保护 ,且咖啡因的这种作用不受蓝尼定 ( ryanodine) -敏感钙释放阻断剂蓝尼定和丹曲林 ( dantrolene)的影响 ;也不被 L-型钙通道阻断剂硝苯地平 ,尼莫地平 ,维拉帕米和 NMDA受体阻断剂地佐环平抑制 .结果说明 [Ca2 + ]i 的升高并不是咖啡因对小脑颗粒神经元的保护作用所必需的 .
- 王文雅黎明涛邱鹏新苏兴文林穗珍颜光美
- 关键词：咖啡因小脑胞内钙离子
- 克罗恩病患者的血清蛋白质组学研究被引量：3
- 2008年
- 目的寻找克罗恩病患者血清中的差异表达蛋白。方法采取克罗恩病患者以及正常成人血清蛋白样本各4例，用不同的CyDye染料交叉标记后依次进行双向胶内差异凝胶电泳（2－D DIGE）、图像分析及基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱（MALDI－TOF－MS）鉴定。结果通过比较二者双向电泳图，发现了克罗恩病患者中存在多个表达异常蛋白质点．其中胶号为1058的蛋白质点，在克罗恩病患者血清中比正常成人组表达升高1．68倍（P〈0．05），该蛋白点经质谱鉴定为结合珠蛋白。结论结合珠蛋白在克罗恩病血清的高表达提示在克罗恩病的病程中免疫系统失衡可能起着一定作用。
- 康亮杨祖立刘炜张泷娟刘少军黄美近黎明涛汪建平
- 关键词：克罗恩病结合珠蛋白
- 人巨细胞病毒感染抑制原巨核细胞增殖并诱导其凋亡被引量：3
- 2007年
- 目的探讨人巨细胞病毒(HCMV AD169株)感染对CHRF原巨核细胞成活率的影响及其机制。方法采用CHRF细胞培养技术,利用HCMV原液直接感染CHRF细胞株;用RT-PCR观察鉴定HCMV是否能直接感染CHRF细胞株;用MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪分析HCMV感染后诱导细胞凋亡发生率;免疫印迹分析caspase-3活性。结果①HCMV. AD169能直接感染CHRF细胞;②HCMV AD169感染浓度和时间依赖性地降低CHRF细胞成活率;③HCMV AD169诱导CHRF细胞发生凋亡及caspase-3的激活。结论体外感染HCMV通过抑制增殖和诱导凋亡降低CHRF细胞的成活率。这些结果有助于理解HCMV感染引起血小板减少症的病理机制。
- 窦娟王清文袁忠民邹小兵何政贤李建英陈健良肖作源黎明涛
- 关键词：人巨细胞病毒凋亡CASPASE-3
- 磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持中的作用被引量：11
- 2004年
- 实验旨在探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin—dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持中的作用。用Western blot技术分别检测LTP形成30 min和3 h脊髓背角(L4-L6)CaMK Ⅱ的含量及其磷酸化水平。同时观察脊髓局部给予CaMK Ⅱ选择性抑制剂KN-93后对脊髓背角LTP和CaMK Ⅱ磷酸化的影响。观察结果如下:(1)诱导LTP后30 min.CaMK Ⅱ的磷酸化水平明显高于对照组,而CaMKⅡ的总量无变化;诱导LTP后3 h CaMK Ⅱ的磷酸化水平进一步升高,而且CaMK Ⅱ的总量也明显增加(n=4);(2)强直刺激前30 min 于脊髓局部给予CaMK Ⅱ的特异性抑制剂KN-93(100μmol/L),可阻断LTP的诱导,同时明显抑制CaMK Ⅱ的磷酸化水平;(3)诱导LTP后30 min给予KN-93,可显著抑制LTP的维持,同时CaMKⅡ的磷酸化水平与未用药组相比也明显降低(n=3);(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP的幅值不受影响,磷酸化的CaMKⅡ的含量与用药前相比也无差别(n=3)。根据上述实验结果可以认为,CaMK Ⅱ的激活参与脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持过程。
- 信文君黎明涛杨红卫张红梅胡能伟胡晓东张彤刘先国
- 关键词：KN-93脊髓背角
- 炎症性肠病患者混合样本策略的蛋白质组学研究
- 2009年
- 目的应用混合样本策略的蛋白质组学方法在炎症性肠病患者血清中寻找与疾病相关的蛋白质。方法选取2007年3月至2008年6月中山大学附属第六医院收治的炎症性肠病患者以及健康受试者血清蛋白样本各8例，混合样本后用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内双向差异凝胶电泳，并对获得的图谱进行分析及对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱（MALDI—TOF—MS）鉴定和生物学信息分析。应用DeCyder V6．0软件中的胶内差异分析及生物学差异分析软件进行统计分析。组间比较采用t检验。结果成功建立炎症性肠病和健康受试者的胶内荧光差异染色双向凝胶图谱，发现了炎症性肠病患者中存在56个表达异常蛋白质点，质谱分析和数据库检索筛选后共鉴定出30个点有意义，包括结合珠蛋白、补体B因子、载脂蛋白A-Ⅱ、K—ras基因等。结论采取混合样本策略、双向差异凝胶电泳、MALDI—TOF—MS技术路线的蛋白质组学方法能很好显示炎症性肠病患者与健康受试者血清蛋白质表达差异，所鉴定的蛋白质可为研究炎症性肠病的生物学行为提供新的分子标志物。
- 康亮王磊杨祖立黄美近刘炜黎明涛汪建平
- 关键词：炎症性肠病蛋白质组学血清
- 茶碱对小脑颗粒神经元凋亡的保护作用及其作用机理被引量：1
- 1999年
- 为探讨茶碱对神经元凋亡的影响及其作用机理，建立小脑颗粒神经元的低钾凋亡模型，用ＤＮＡ凝胶电泳、ＦＤＡ染色和放射免疫等方法，发现经不同浓度茶碱（１～２０ｍｍｏｌ／Ｌ）处理，低钾培养的小脑颗粒神经元存活率相应提高２２％～１００％，量效关系有高度显著性（Ｐ＜０．０１），ＥＣ５０＝２．９７ｍｍｏｌ／Ｌ；经茶碱（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）处理的细胞，其ＤＮＡ凝胶电泳带没有“梯子”状分布；与不同浓度茶碱（５～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）在ＣＯ２培养箱孵育１５ｍｉｎ，小脑颗粒神经元内ｃＡＭＰ均升高，且是剂量依赖性的。认为茶碱对撤去极化浓度氯化钾诱发小脑颗粒神经元的凋亡有保护作用，此作用产生除与其升高小脑颗粒神经元内ｃＡＭＰ有关外，还有其它机理。
- 许小林黎明涛颜光美
- 关键词：小脑茶碱细胞凋亡脑保护作用
