黄健
- 作品数：16 被引量：16H指数：2
- 供职机构：华中师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学政治法律更多>>
- 制作课件的方法、制作课件的系统及电子设备
- 本申请提供了一种制作课件的方法、制作课件的系统、电子设备及计算机可读存储介质，制作课件的方法包括：在课件的制作模式下，获取与制作模式相匹配的课件的制作素材；其中，制作素材包括基础教学素材和与基础教学素材对应的课件素材；基...
- 童名文蒙江徐玲范晨尧黄健万为妹李进生陈敏周闯夏莹林丹丹
- 文献传递
- 还“诗”味课堂
- 2019年
- 前苏联教育家乌申斯基提出:“没有丝毫兴趣的强制性学习,将会扼杀学生探求真理的欲望。”对于远离学生生活的古诗教学,教师若能创设良好的学习氛围,激发学生学习兴趣,将会对学生学习古诗产生不可估量的作用。提高学生的古诗朗读能力,除了要重视小学语文课堂中的朗读教学,更重要的是突出学生的主体地位,让学生真正做“读诗”的主任。这不仅是培养学生古诗朗读能力的策略,也是优化朗读教学的重要手段。古诗的情境性鲜明,在最初的导入教学阶段,教师要借助多种媒体手段,为学生创设丰富的教学情境,让学生有身临其境的感觉。
- 黄健
- 关键词：古诗教学学习氛围朗读能力朗读教学乌申斯基
- 构建中国先进文化的若干问题
- 该文共四个部分.第一部分介绍当代是中国先进文化的内涵,阐述文化是与经济、政治相对应的概念、中国先进文化的形成历史和中国特色社会主义文化.第二部分阐明创建中国先进文化的理论依据.马克思主义的科学社会主义学说,列宁主义的俄国...
- 黄健
- 关键词：先进文化经济全球化信息网络化
- 文献传递
- 氢离子和磷酸肌醇混合物对心肌ATP敏感性钾通道的调节作用
- 2015年
- 目的心肌缺血早期,细胞内ATP浓度未明显降低的情况下KATP通道即可开放,机制不明。本实验采用豚鼠和克隆的心肌KATP通道(Kir6.2/SUR2a),探讨细胞内环境因素对KATP通道活性的影响。方法采用inside-out膜片钳记录法,细胞外、内钾离子浓度为4.0/140m M,钳压=0m V。结果在细胞内液PH值由7.25降至6.0后,克隆型KATP通道的电流强度由40.7流强度由胞外降至22.0流强度由胞外;大鼠KATP通道的电流强度由20.2流强度由胞外降至10.6流强度由胞外(P<0.01),单通道电流幅度由2.55p A降至1.97p A,Po从0.84降到0.38。在PH分别为7.25和6.0时,ATP 0.1m M对KATP通道的抑制率分别为48.2制率度)胞和10.8制率度)胞(P<0.05)。磷酸肌醇混合物(PPIs)(0.5mg/ml)使ATP对KATP通道的抑制率降低50%以上,使氢离子对KATP通道电流的抑制率从57%降至20%(P<0.01),PPIs可使开放几率显著增加,但对通道电流幅值影响不明显。结论氢离子通过直接抑制或降低KATP通道对ATP的敏感性对KATP通道起双重调节作用。PPIs降低KATP通道对ATP的敏感性,同时校正氢离子对KATP通道Po的抑制作用,对KATP通道起兴奋作用并部分拮抗氢离子抑制KATP通道的作用。本研究结论可能为缺氧早期时心肌KATP通道开放的调节机制之一。
- 陈旭华黄健Jonathan Makielski浦介麟
- 关键词：ATP敏感性钾通道心肌缺氧
- 铜催化的不对称炔丙基胺化和烷基化反应研究
- 炔丙基取代反应尤其是催化不对称炔丙基取代反应一直是构建C-C键和C-X键(X=N，O，S)的重要反应。近年来，过渡金属催化不对称炔丙基取代反应已经取得了较大的进展，其中金属Cu催化剂由于配体种类多、廉价、低毒等特点逐渐受...
- 黄健
- 关键词：铜催化蒽酮MICHAEL加成
- PTC124不影响心脏SCN5A通道和HERG通道的电生理特性被引量：1
- 2013年
- 目的无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏SCN5A和HERG基因。SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,HERG无义突变导致长QT综合征、扩张性心肌病等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的最佳选择。近年来开发的口服药物PTC124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读、不影响正常的终止密码子。为了评价该药物的安全性,本研究检测了PTC124对心脏钠通道和HERG通道的电生理特性。方法构建心脏SCN5A和HERG基因的真核表达载体,分别转染HEK293细胞,应用PTC124处理细胞72小时,全细胞膜片钳记录钠通道和HERG通道的表达电流和动力学,蛋白印迹证明钠通道和HERG通道的表达水平。结果 PTC124处理或未处理的钠电流密度分别-240.2±24.8pA/pF和-238.5±25.2pA/pF,PTC124处理或未处理的HERG激活电流密度分别为43.2±4.3pA/pF和41.9±5.0pA/pF,PTC124处理或未处理的HERG失活电流密度分别为69.9±3.8pA/pF和70.1±3.7pA/pF,激活或失活动力学参数均没有统计学差异。结论 PTC124不影响心脏钠通道和HERG通道的电生理特性。该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常性疾病患者的安全性提供依据。
- 滕思勇黄健郝杰杜忠鹏浦介麟惠汝太
- 关键词：心律失常SCN5AHERG电生理特性
- 中学python课程知识图谱构建及应用研究
- 随着年级的增长，中学生的课程学习内容渐渐深化，其学科知识也逐步系统化。并且在进入中学之后，学生在学习的独立性上逐渐加强。在现代课堂教学中，教师一般会采用讲述法和启发法相结合进行教学。在课堂教学之外，学生的独立性开始加强，...
- 黄健
- 关键词：中学教育知识图谱
- 文献传递
- 心脏钠通道无义突变的分子拯救部分恢复钠通道的表达和功能
- 2011年
- 目的研究探讨真核释放因子eRF3a的RNA干扰如何影响心脏钠通道无义突变的表达和功能。方法构建心脏钠通道无义突变和干扰eRF3aRNA的真核表达载体，独立或共同转染HEK293细胞，全细胞膜片钳记录钠通道的表达电流和动力学，同时应用蛋白印迹和免疫荧光证明钠通道的表达和定位。结果独立转染W822X无义突变的HEK293细胞没有检测到全长钠通道蛋白，表达的钠电流水平很低，仅相当野生型钠电流3％。共同转染HEK293细胞可以检测到全长钠通道蛋白，表达的钠电流水平明显增加，相当于野生型钠电流30％。免疫荧光也显示，独立转染W822X无义突变的HEK293细胞没有出现荧光细胞，而共同转染的HEK293细胞出现较多的荧光细胞。结论真核释放因子eRF3a的RNA干扰促进心脏钠通道无义突变的翻译，部分恢复钠通道全长表达和功能。
- 张竞涛黄健滕思勇王蓉蓉张银辉浦介麟惠汝太张澍
- 关键词：钠通道真核细胞RNA干扰突变
- 一种手性10-炔丙基蒽酮类化合物及其合成方法
- 本发明涉及有机合成领域，提供了一种手性10‑炔丙基蒽酮类化合物及其不对称合成方法。该手性10‑炔丙基蒽酮类化合物为重要有机合成中间体9(10H)‑蒽酮或临床药物地蒽酚类衍生物，具有重要的有机合成价值和潜在的生物药理活性，...
- 徐浩黄健李聃冉郑一诺向华明
- PTC124不影响豚鼠心室肌细胞的电生理特性
- 2012年
- 目的无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因。SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的最佳选择。近年来开发的口服药物PTC124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子。为了评价该药物的安全性,本研究检测了PTC124对豚鼠心室肌细胞动作电位特性的急性效应。方法应用膜片钳方法研究PTC124对豚鼠心肌细胞动作电位的影响。采用酶法分离豚鼠心肌细胞,测定PTC124对心肌细胞的急性毒性作用。结果 PTC124对豚鼠心肌细胞静息膜电位、最大上升速率、动作电位幅度和动作电位持续时间在50和90%的复极期均没有受到影响。结论 PTC124不影响豚鼠心室肌细胞动作电位。该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常的BrS和/或传导障碍性疾病患者的安全性提供依据。
- 滕思勇黄健郝杰杜忠鹏浦介麟惠汝太
- 关键词：心律失常动作电位
