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高法梁

作品数：8 被引量：32H指数：4
供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇血管
  • 4篇细胞
  • 3篇缺血
  • 3篇内皮
  • 3篇内皮细胞
  • 3篇基因
  • 3篇MIR-21...
  • 2篇血管新生
  • 2篇微小RNA
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑损伤
  • 2篇靶基因
  • 1篇新生血管
  • 1篇新生血管化
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性疾病
  • 1篇血管化
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...

机构

  • 8篇南昌大学第二...
  • 4篇南昌大学第一...
  • 2篇南昌大学

作者

  • 8篇汪泱
  • 8篇高法梁
  • 7篇邓志锋
  • 6篇娄远蕾
  • 5篇阮琼芳
  • 4篇潘长福
  • 2篇吕世刚
  • 2篇涂伟
  • 1篇崔苏萍
  • 1篇吴雷
  • 1篇胡亚伟
  • 1篇谢安
  • 1篇匡助才
  • 1篇郭菲
  • 1篇刘芬

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国修复重建...
  • 1篇国际脑血管病...
  • 1篇实验与检验医...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
小鼠脑外伤后海马区神经干细胞增殖相关miRNA的表达变化
潘长福邓志锋匡助才阮琼芳汪泱高法梁娄远蕾
Regulation mechanism of Mir-210 on ischemia-induced angiogenesis after brain stroke
Stroke is the most common causes of serious,long-term disability in the population and for several decades,mos...
汪泱高法梁娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福邓志锋
文献传递
缺血性脑损伤大鼠MicroRNA 210的动态变化被引量：9
2010年
目的观察缺血性脑损伤后大鼠缺血皮质区microRNA 210的表达变化规律,探讨mir-210对脑缺血后血管新生的可能影响。方法实验分为缺血后1d、3d、7d组和假手术组(n=5),缺血组采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,于缺血后1、3、7d处死大鼠,取缺血皮质区用于实验;假手术组仅暴露动脉。提取各实验组脑缺血皮质区的miRNA,Real time PCR比较各实验组mir-210的表达水平。结果脑缺血后mir-210表达显著上调,缺血后1d、3d、7d分别为假手术组的7.2±0.56、20.1±0.87和20.3±0.76倍(P<0.05)。结论脑缺血后mir-210表达显著上调,mir-210可能在促进脑缺血后血管新生过程中起重要作用。
高法梁娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福吴雷汪泱邓志锋
关键词：脑缺血微小RNA
miR-210对血管内皮细胞VEGF-Notch信号通路的调控被引量：8
2011年
目的:观察过表达miR-210对血管内皮细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-Notch信号通路相关分子表达的影响,探讨miR-210调控血管新生的分子机制。方法:采用常规方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)。通过转染LV-miR-210-GFP重组慢病毒载体上调内皮细胞miR-210表达,实验分为miR-210过表达组(LV-miR-210-GFP)和对照组(LV-GFP)。采用real-time PCR检测miR-210的表达变化,流式细胞术检测ephrin-A3的表达,采用real-time PCR、Western blotting、免疫荧光细胞化学染色法分别检测VEGF-Notch信号通路相关分子VEGF、VEGF 2(VEGFR 2)、Notch1的mRNA和蛋白表达水平。结果:Real-time PCR结果显示,与对照组相比,miR-210过表达组miR-210表达水平上调了(32.10±1.26)倍;流式细胞术结果显示,miR-210过表达组阳性细胞率[(73.22±1.45)%]较对照组[(12.52±0.67)%]明显增加(P<0.05)。Real-time PCR结果显示,miR-210过表达组VEGF、VEGFR2、Notch1 mRNA分别较对照组上调了(7.40±0.67)、(2.50±0.10)、(9.70±0.72)倍,P<0.05;免疫荧光结果显示,miR-210过表达组VEGF和VEGFR2红色荧光信号均显著强于对照组(P<0.05)。Western blotting结果显示,miR-210过表达组血管内皮细胞中Notch1的蛋白表达量(4.22±0.60)较对照组明显升高(P<0.05)。结论:miR-210过表达可显著上调VEGF-Notch信号通路分子的表达水平。
娄远蕾刘芬高法梁阮琼芳崔苏萍邓志锋汪泱
关键词：MIR-210血管内皮细胞血管内皮生长因子NOTCH1
缺血性脑损伤后MicroRNA210及其靶基因ephrinA3的表达变化被引量：9
2010年
Mir-210为缺氧特异性微小RNA（microRNA），缺氧环境下表达稳定上调；且有证据表明内皮细胞中过表达mir-210可下调其靶基因ephrinA3的蛋白表达，进而显著促进内皮细胞形成血管。我们通过构建大鼠急性脑缺血模型，观察脑缺血后各时间点缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrinA3的表达变化，对其在脑缺血后血管新生过程中可能起到的调控作用进行了初步探讨。
高法梁汪泱娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福邓志锋
关键词：脑损伤后靶基因缺氧环境内皮细胞血管新生
microRNA-210基因修饰人脐静脉内皮细胞诱导血管形成被引量：8
2012年
目的构建人microRNA-210(miR-210)慢病毒重组载体并转染人脐静脉内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells 12,HUVE-12),探讨其过表达对HUVE-12成血管的影响,为研究血管再生机制提供实验模型。方法构建pGCSIL-GFP-pre-miR-210重组质粒表达载体并转染HUVE-12,荧光显微镜观察GFP阳性表达细胞数及实时荧光定量PCR法检测miR-210表达变化;细胞分为空病毒对照组(LV-GFP对照组)和miR-210转染组(LV-miR-210-GFP组),流式细胞仪检测各组细胞ephrinA3表达变化;ELISA检测细胞培养上清中VEGF含量;将两组细胞分别接种于Matrigel观察血管形成能力。结果重组载体经酶切、测序鉴定正确,GFP表达强度在转染后48～72 h达峰值;实时荧光定量PCR检测结果显示:LV-miR-210-GFP组miR-210表达水平较LV-GFP对照组增加9.72倍(t=—11.10,P=0.00)。流式细胞仪检测结果显示LV-miR-210-GFP组ephrinA3阳性细胞率为12.52%±0.67%,明显较LV-GFP对照组(73.22%±1.45%)降低(t=—66.12,P=0.00);ELISA检测结果显示LV-miR-210-GFP组细胞上清中VEGF含量显著高于LV-GFP对照组([305.29±16.52)pg/mL vs.(42.52±3.11)pg/mL](t=—27.06,P=0.00);血管形成能力实验显示LV-miR-210-GFP组毛细血管管腔数为17.33±6.33,较LV-GFP对照组(6.33±2.33)显著增加(t=—2.83,P=0.04)。结论成功构建miR-210慢病毒重组载体,并能在HUVE-12中稳定表达,过表达miR-210能明显增强HUVE-12血管形成能力,为进一步研究miR-210调控血管新生的分子机制奠定了实验基础。
娄远蕾高法梁谢安郭菲邓志锋汪泱
关键词：人脐静脉内皮细胞血管再生慢病毒载体
微小RNA在血管新生和缺血性疾病中的调控作用被引量：1
2009年
血管新生是一种极为重要的生物学过程，微小RNA在血管新生中发挥着重要的调控作用，相关研究已引起广泛关注。文章概述了近年来微小RNA在新生血管形成调控方面的最新研究进展，同时对一些可能参与调控缺血性疾病中血管新生的特异性微小RNA进行了概括。
高法梁汪泱邓志锋
关键词：微RNAS新生血管化生理性缺血
大鼠脑缺血后缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrin A3表达变化
高法梁邓志锋汪泱娄远蕾阮琼芳潘长福胡亚伟
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