高新宇
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左卡尼丁治疗慢性心力衰竭临床观察被引量：2
- 2010年
- 目的:观察左卡尼丁治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:在常规治疗基础上随机分为左卡尼丁组和常规组对照组,观察用药前后各组临床症状的改善情况以及各项心功能指标的变化,对比观察两组的疗效。结果:治疗前两组心功能分级比较无统计学意义,治疗后左卡尼丁组治疗慢性心力衰竭安全有效,总有效率为92.1%,与常规组相比临床症状、心功能各项指标均有明显改善(P<0.05)。结论:左卡尼丁治疗慢性心力衰竭安全有效。
- 高新宇刘少奎于勤王筱梅
- 关键词：左卡尼丁心力衰竭
- 硝苯地平改善炎症性血管重塑的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的:为了研究硝苯地平抑制炎症血管损伤所致血管重塑,我们制作了动脉损伤模型,调查了硝苯地平与损伤动脉内膜的变化。方法:血管炎症反应由小鼠股动脉损伤模型建立。结果:新生内膜在血管损伤14 d后显著增加,硝苯地平5 mg/(kg.d),这个剂量不影响收缩压,降低内膜形成59%。结论:动脉损伤诱导血管重塑,硝苯地平抑制损伤动脉内膜增生,从而改善血管重塑。
- 高新宇刘少奎于勤王筱梅穆鑫初楠
- 关键词：血管损伤新生内膜形成血管重塑
- 白藜芦醇抑制血管紧张素Ⅱ/TLR4/NF-KB调控鼠血管平滑肌细胞炎症和氧化应激损伤作用被引量：14
- 2019年
- 目的探讨白藜芦醇(RES)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/TLR4/NF-KB调控大鼠血管平滑肌细胞炎症和氧化应激损伤的作用。方法采用大鼠胸主动脉平滑肌A7r5细胞株为主要受试物,分为对照组、RES组(30μmol/L)、AngⅡ组(10^-4μmol/L)和实验组(30μmol/L RES预处理2 h+10-4μmol/L AngⅡ)。CCK-8法检测A7r5细胞的存活率;ELISA法检测细胞上清液中TNF-α和IL-6表达;采用试剂盒检测ROS和iNOS活性;Western blot法检测A7r5细胞AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白表达水平。结果与对照组相比,AngⅡ组A7r5细胞株存活率显著升高,RES组和实验组A7r5细胞株存活率显著降低(P<0.05);AngⅡ组A7r5细胞株TNF-α和IL-6表达显著升高,ROS和iNOS活性显著升高,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著升高,RES组和实验组TNF-α和IL-6表达显著降低,ROS和iNOS活性显著降低,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著升高(P<0.05)。与AngⅡ组相比,RES组和实验组A7r5细胞株存活率显著降低,实验组A7r5细胞株存活率下降更为明显(P<0.05);AngⅡ组A7r5细胞株TNF-α和IL-6表达显著降低,ROS和iNOS活性显著降低,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著降低,RES组和实验组TNF-α和IL-6表达显著降低,ROS和iNOS活性显著降低,AngⅡ、TLR4、P-P65,P-IKB蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论白藜芦醇可有效缓解大鼠血管平滑肌细胞的炎症和氧化应激损伤,主要通过抑制血管紧张素Ⅱ/TLR4/NF-KB信号通路。
- 梁冬冬刘少奎高新宇王筱梅王翠荣
- 关键词：白藜芦醇血管平滑肌细胞
- 硝苯地平抑制核因子κB活性、改善鼠损伤血管炎症被引量：3
- 2010年
- 目的 研究硝苯地平抑制损伤血管炎症反应的作用机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠,10至12周龄,分为4组,即对照组（无手术无干预）、血管损伤组（只手术无干预）、硝苯地平1及5 mg·kg^-1·d^-1干预组（简称为硝苯地平1及5 mg干预组,手术＋硝苯地平干预）.另外,也检测了硝苯地平干预却未手术的小鼠的核因子κB（NF-κB）的表达,由于预测其结果与对照组相同,为免繁复,未单独设组.股动脉血管损伤手术后第5天采用Western blot检测NF-κB活性,第7天采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白（MCP）-1 mRNA的表达、Western blot检测NF-κB的核转移.结果 术后第5天,血管损伤组、硝苯地平干预组NF-κB活性均显著高于对照组（P均＜0.05）,硝苯地平5 mg干预组NF-κB活性显著低于血管损伤组（P＜0.05）.术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达显著上调[MCP-1 mRNA表达与GAPH的相对比率为：对照组0.0017±0.0001,血管损伤组0.0154±0.0002,硝苯地平1 mg干预组0.0120±0.0001,硝苯地平5 mg干预组0.0026±0.0001],血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达均显著高于对照组（P均＜0.05）,硝苯地平5 mg干预组MCP-1 mRNA表达显著低于血管损伤组（P＜0.05）.术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及IκBβ蛋白水平显著下降[p50蛋白水平各组与对照组倍数比率为：对照组1.000±0.028,血管损伤组0.234±0.012,硝苯地平1 mg干预组0.303±0.014,硝苯地平5 mg干预组0.493±0.027.IκBot蛋白水平各组与对照组倍数比率为：对照组1.000±0.031,血管损伤组0.358±0.025,硝苯地平1 mg干预组0.373±0.029,硝苯地平5 mg干预组0.681±0.019.IκBβ蛋白水平各组与对照组倍数比率为：对照组1.000±0.022,血管损伤组0.483±0.047,硝苯地平1 mg干预组0.524±0.047,硝苯地平5 mg干预组0.723±0.031],血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50
- 高新宇于勤刘少奎卢发强周素敏张淑涛
- 关键词：血管炎症趋化因子CCL2NF-ΚB
