马小华
- 作品数：50 被引量：217H指数：9
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肠道菌群对机体抗结核免疫反应影响研究进展被引量：3
- 2021年
- 结核分枝杆菌是引起结核病的病原体,常引起机体的细胞免疫应答。而肠道菌群能调节机体免疫反应,维持人体健康。近年来研究发现,患者感染MTB及使用抗结核药物治疗均可破坏宿主肠道菌群原有的平衡,而肠道菌群紊乱又会直接或间接影响患者免疫功能。本文就肠道菌群稳态对抗结核免疫反应的影响、维生素介导的肠道菌群稳态对抗结核免疫反应的影响、抗结核治疗介导的肠道菌群失调对抗结核免疫反应的影响三方面进行综述。
- 谢锦慧向延根喻容马小华刘姝灵周婷易一行
- 关键词：结核病免疫调节肠道菌群
- 结核分枝杆菌L型临床分离特征研究
- 目的探讨结核分枝杆菌(MTB-L)实验室培养及鉴定,)实验室培养及鉴定,在涂阳肺结核患者中在涂阳肺结核患者中分离率及耐药性,提高临床对MTB-L型菌的重视。方法随机选择2017年9月到2017年12月来院治疗的涂阳肺结核...
- 潘建华刘栋宾向延根马小华石国民陈拥军彭雪峰
- 文献传递
- 支原体MALP-2通过诱导人单核细胞产生HO-1负调控COX-2的表达
- 目的：支原体感染所诱导的过度炎症反应是引起组织损伤的重要因素。在支原体感染的同时，机体免疫系统可能具备相应的自我防御机制以对抗感染所引起的炎症失控。本研究旨在探讨支原体巨噬细胞活化脂肽2（macrophage-activ...
- 马小华
- 关键词：血红素氧合酶-1丝裂原活化蛋白激酶单核细胞
- 文献传递
- 支原体脂肽经TLR2,6/c-Src/PI3K通路诱导单核细胞表达血红素氧合酶-1被引量：3
- 2014年
- 目的:观察支原体巨噬细胞活化脂肽2(Macrophage-activating lipopeptide-2,MALP-2)诱导人单核细胞系THP-1表达血红素氧合酶-1(Hemeoxygenase,HO-1)的分子机制。方法:体外培养THP-1细胞,用不同浓度的MALP-2作用12 h,Western blot检测HO-1的表达。THP-1细胞经TLR2和TLR6中和抗体孵育,或构建TLR2和TLR6负显性突变体转染细胞,以明确TLR2和TLR6在介导HO-1表达中的作用;Western blot检测c-Src和Akt磷酸化情况,同时,分别采用c-Src siRNA或PI3K抑制剂LY294002处理细胞,观察c-Src及PI3K在HO-1表达中的作用。结果:MALP-2处理后可磷酸化c-Src,而TLR2和TLR6中和抗体以及其负显性突变体转染后,c-Src磷酸化水平显著降低;同时,c-Src siRNA可降低Akt磷酸化水平,而PI3K抑制剂LY294002处理后可明显降低HO-1的表达。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1,其机制可能受TLR2,6/c-Src/PI3K通路调控。
- 游晓星马小华刘良专曾焱华朱翠明何军蒋传好吴移谋
- 关键词：血红素氧合酶-1单核细胞
- 支原体巨噬细胞活化脂肽-2经PI3K/Nrf2诱导单核细胞表达HO-1和NQO1被引量：5
- 2014年
- 目的 观察支原体巨噬细胞活化脂肽-2（MALP-2）对THP-1单核细胞血红素氧合酶-1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶-1（NQO1）表达的影响,以明确机体抵抗支原体感染所致炎性损伤的自我防御机制.方法 体外培养THP-1细胞并分为对照组和实验组.其中对照组加入等体积培养基,实验组根据不同的实验目的 加入不同浓度的MALP-2作用5～120 min或12 h,Western blot 检测HO-1和NQO1表达以及Akt磷酸化水平.同时,采用PI3K抑制剂LY294002处理细胞,以证实PI3K参与HO-1表达.提取细胞核蛋白,凝胶迁移率实验和免疫荧光观察NF-E2相关因子2（Nrf2）的DNA结合活性和核转位情况,并采用特异性siRNA沉默Nrf2后,Western blot观察其对HO-1和NQO1表达的影响.结果 Western blot结果显示,MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1蛋白,且呈一定的剂量依赖性.此外,MALP-2能激活PI3K,且PI3K抑制剂能抑制HO-1和NQO1的表达;凝胶迁移率实验和激光共聚焦结果显示,MALP-2能增强Nrf2的DNA结合活性及核转位,而PI3K抑制剂处理后,Nrf2的DNA结合活性以及核转位水平进一步降低.RNA干扰Nrf2后,HO-1和NQO1表达显著降低.结论 MALP-2能诱导THP-1细胞表达HO-1和NQO1,其机制可能受PI3K/Nrf2调控.
- 游晓星马小华刘良专曾焱华朱翠明何军蒋传好余敏君吴移谋
- 关键词：NF-E2相关因子2
- 阿米卡星和左氧氟沙星对快速生长型分枝杆菌体外抑菌作用的研究被引量：2
- 2019年
- 目的 探讨阿米卡星和左氧氟沙星对快速生长分枝杆菌的体外抑菌作用。方法 选取经基因芯片鉴定为龟分枝杆菌或脓肿分枝杆菌和偶然分枝杆菌的31株快速生长型分枝杆菌菌株,分别进行抗酸染色和革兰染色,检测阿米卡星和左氧氟沙星对龟分枝杆菌或脓肿分枝杆菌和偶然分枝杆菌的体外抑菌作用。结果 龟分枝杆菌或脓肿分枝杆菌和偶然分枝杆菌抗酸染色及革兰染色均呈阳性。阿米卡星对龟分枝杆菌或脓肿分枝杆菌和偶然分枝杆菌的最小抑菌浓度(MIC)50分别为2.0μg/mL和0.5μg/mL,左氧氟沙星对龟分枝杆菌或脓肿分枝杆菌和偶然分枝杆菌的MIC50分别为16.0μg/mL和0.25μg/mL。结论 快速生长分枝杆菌对阿米卡星敏感,而对左氧氟沙星有一定的耐药性,应根据菌种鉴定及药物敏感试验结果选择药物治疗。
- 刘爱凤马小华
- 关键词：阿米卡星左氧氟沙星体外抑菌
- 青蒿琥酯联合碳青霉烯类药物对耐药结核分枝杆菌抗菌活性研究
- 目的了解青蒿琥酯(artesunate,ASN)联合碳青霉烯类药物对耐药结核分枝杆菌的抗菌作用,以期为耐药结核病的治疗提供新的方向。方法随机选择本院保存的菌株经绝对浓度法确认耐药的结核分枝杆菌菌株32例,根据实验设计,分...
- 马小华晏国威石国民潘建华喻容向延根
- 关键词：青蒿琥酯亚胺培南美罗培南耐药结核病
- 文献传递
- 药物外排泵对肺炎克雷伯菌耐药性影响的研究进展被引量：2
- 2019年
- 肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,2017年CHINET中国细菌耐药性监测显示肺炎克雷伯菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别从2005年的3.0%和2.9%上升到了2017年的20.9%和24.0%[1]。碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的不断增多给临床用药带来诸多挑战。该菌的耐药机制有很多,包括产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、由孔蛋白丢失导致的细菌外膜渗透性改变、主动外排系统表达活跃、细菌生物膜的形成以及药物靶点的突变等[2]。
- 晏国威向延根马小华潘建华喻容石国民
- 关键词：肺炎克雷伯菌耐药性外排泵
- 抗痨颗粒治疗结核病分子机制的网络药理和实验验证被引量：3
- 2022年
- 目的:通过网络药理学探索抗痨颗粒在抗结核分枝杆菌潜在的分子机制。方法:从中药复方数据平台中获得抗痨颗粒的活性成分,通过SwissTargetPrediction获取潜在的靶点,并与GeneCards和美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库筛选出药物治疗的疾病的靶点;采用STRING和Cytoscape 3.8.0构建"中药-疾病靶点-信号通路"网络和筛选关键靶点;然后进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析;运用AutoDock Vina对抗痨颗粒活性成分和关键蛋白进行分子对接,并通过蛋白免疫印迹法验证活性成分与关键靶蛋白的相互作用。结果:通过筛选去重得到潜在抗痨颗粒重要成分包括β-谷甾醇、芝麻素和山柰酚等化学成分29个;候选作用靶点包括蛋白激酶B1(Akt1),表皮生长因子受体(EGFR),低氧诱导因子-1A(HIF-1A),原癌基因酪氨酸蛋白激酶C(SRC)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等关键蛋白28个;生物信息分析发现GO得到氧代谢反应、核酸转录和代谢酶途径等41个重要功能条目;KEGG富集分析结核分枝杆菌信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路等28条重点信号通路;分子对接的结果显示Akt1和芝麻素的结合力最强;体外实验验证芝麻素通过抑制Akt1的磷酸化来达到控制分枝杆菌的生长的作用。结论:抗痨颗粒治疗是通过多组分、多靶点和多途径共同作用间接提高杀菌和免疫反应水平,从而达到治疗结核病的功效,其中Akt1是其参与治疗结核的重要靶蛋白之一。
- 肖四方马小华石国民喻容潘建华周婷向延根
- 关键词：抗痨颗粒结核病网络药理学分子机制蛋白激酶B芝麻素
- 长沙某医院结核分枝杆菌耐药基因分布情况分析被引量：2
- 2019年
- 目的了解长沙某医院结核分枝杆菌(MTB)耐药基因的分布情况。方法分析长沙市中心医院2014年7月至2017年3月分离的1 981株MTB耐药基因ropB、KatG和inhA的分布情况。结果 1 981例MTB感染患者中共检出ropB基因突变型335株,突变率为16.91%(335/1 981)。ropB基因位点突变率由高至低依次为531[50.75%(170/335)]、516[21.19%(71/335)]、526[17.0%(157/335)]、511[14.33%(48/335)]、513[2.69%(9/335)]、533[2.39%(8/335)];检出KatG突变株310株,突变率为15.65%(310/1 981);inhA突变型68株,突变率为3.43%(68/1 981),合计耐异烟肼基因突变率为18.6%(369/1 981)。其中KatG AGC→ACC突变型占79.95%(295/369)。结论 ropB基因531、516、526和511位点突变和KatG AGC→ACC突变是导致长沙某院结核病利福平和异烟肼耐药的主要因素,基因芯片技术可作为该院MTB耐药基因的快速筛选方法。
- 潘建华石国民马小华向延根
- 关键词：抗药性基因突变寡核苷酸序列分析
