马兰香
- 作品数：31 被引量：141H指数：7
- 供职机构：武警陕西总队医院更多>>
- 发文基金：陕西省社会发展科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 犬颅脑枪弹伤后心肌细胞凋亡的实验研究
- 2007年
- 【目的】研究犬脑枪弹伤后心肌细胞凋亡机制。【方法】建立犬颅脑枪弹伤模型,制备心肌组织切片。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡的表达。【结果】对照组未见心肌细胞凋亡,枪弹伤后3h凋亡心肌细胞明显增多,心室内侧壁不同区域基本一致,内外侧壁凋亡细胞分布不同。【结论】犬脑枪弹伤后可造成心肌细胞损害。
- 侯明山章翔马兰香李茂林刘卫平
- 关键词：心肌火器伤细胞凋亡
- 三阴交穴为主针刺治疗脾虚湿阻型单纯性肥胖及对血脂的影响被引量：16
- 2010年
- 目的:观察三阴交穴治疗脾虚湿阻型单纯性肥胖病的临床疗效及对血脂的影响。方法:治疗组43例,对照组39例,分别以三阴交、足三里为主穴进行针刺治疗,观察治疗前后患者体重、血脂的变化。结果:3个疗程后统计疗效,治疗组减肥、调脂总有效率分别为88.37%和83.72%。对照组减肥、调脂总有效率分别为58.97%和79.48%。结论:三阴交穴具有减肥调脂的双重作用,可健脾胃,益精气,除湿祛痰。
- 隋永杰马兰香张桂侠张勇李红艳王晖
- 关键词：三阴交
- 介入封堵术与外科手术治疗动脉导管未闭的比较被引量：1
- 2008年
- 杨星昌孙书红丁守良马兰香张华
- 关键词：动脉导管未闭介入封堵术外科手术
- 胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响被引量：12
- 2004年
- 目的:探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择健康雄性家兔48只,按随机抽签法分为3组:对照组,胰岛素组,葡萄糖-钾-胰岛素(glucose-insulin-potassium,GIK)组,每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积,在电镜下观察心肌细胞的超微结构,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2),Fas的含量。结果:与对照组比较,GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻,心肌梗死面积明显减少犤GIK组(38.9±4.33)%,胰岛素组(40.8±5.22)%,对照组(54.42±4.27)%犦(q=4.32,3.95,P<0.05),凋亡指数犤GIK组(1.38±0.82),胰岛素组(1.28±0.54),对照组(2.15±0.19)犦(q=0.65,0.72,P<0.05)和Fas含量显著减少(q=0.07,0.06,P<0.05),Bcl-2含量增加(q=0.14,0.11,P<0.05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas,Bcl-2蛋白含量比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。
- 马兰香张清赵新国贾国良张荣庆
- 关键词：胰岛素再灌注损伤细胞凋亡极化液
- 经导管介入治疗室间隔缺损修补术后残余漏被引量：2
- 2008年
- 孙书红马兰香张华杨星昌
- 关键词：室间隔缺损残余漏介入治疗封堵术
- 毛兰素通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞焦亡减轻心肌缺血再灌注损伤被引量：3
- 2023年
- 目的探究毛兰素(ERI)防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用和机制。方法将SD大鼠分为假手术组(n=18)、模型组(n=18)、5 mg ERI组(n=17)、10 mg ERI组(n=16)和20 mg ERI组(n=17)。假手术组和模型组大鼠灌胃1%二甲基亚砜,5 mg ERI组、10 mg ERI组和20 mg ERI组大鼠分别灌胃剂量为5,10,20 mg/(kg·d)的毛兰素,给药7 d后模型组和各ERI组大鼠进行MIRI建模。再灌注48 h后检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)和左室缩短分数(LVFS)。然后检测大鼠血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]水平,并对大鼠心肌组织进行TTC染色和苏木精-伊红(HE)染色。RT-qPCR检测心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β和IL-18 mRNA水平。Western blot检测心肌组织中NLRP3、cleaved Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的LVEF和LVFS降低(P<0.05),LVIDd和LVIDs升高(P<0.05),血清CK-MB、LDH和cTnI水平升高(P<0.05),心肌梗死面积升高(P<0.05),心肌明显损伤,心肌组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平升高(P<0.05),心肌组织中NLRP3、cleaved Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,5 mg ERI组、10 mg ERI组和20 mg ERI组大鼠的LVEF和LVFS升高(P<0.05),LVIDd和LVIDs降低(P<0.05),血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低(P<0.05),心肌梗死面积降低(P<0.05),心肌形态明显改善,心肌组织中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平降低(P<0.05),心肌组织中NLRP3、cleaved Caspase-1、ASC、IL-1β和IL-18蛋白表达水平降低(P<0.05);且毛兰素对上述指标的影响均呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论毛兰素预处理可改善MIRI大鼠的心功能并减轻心肌损伤,毛兰素可能通过抑制NLRP3炎症体介导的细胞�
- 原平利刘刚马兰香任锋胡建库黄辉寇进
- 关键词：毛兰素心肌缺血再灌注损伤心肌损伤心功能
- 左心室舒张功能不全联合左房容积指数预测急性ST段抬高型心肌梗死患者血运重建后持续性房颤的发生风险被引量：3
- 2020年
- 目的通过心脏超声多普勒检测左心房容积指数(left atrial volume index,LAVI)和左心室舒张功能来预测急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)患者血运重建术后的持续性房颤(atrial fibrillation,AF)发生风险。方法纳入2013-01至2017-12因STEMI入武警陕西总队医院心血管内科行初次经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)手术的患者256例。多普勒超声心动图检测PCI术后患者左房容积和LAVI。随访时间2年,主要终点事件定义为2年内新诊断的持续时间大于7 d的持续性心房颤动。受试者工作曲线(receiver operation curve,ROC)确定左房内径的最佳截断值。logistics分析终点事件发生的独立预测因素。结果LAVI大于31 ml/m^2患者2年内发生主要终点事件风险增高,预测敏感度0.89,特异度0.60,约登指数0.49。具有左心室舒张功能不全(left ventricular diastolic dysfunction,LVDD)的患者2年内的主要终点事件发生风险显著增高,预测敏感度0.76,特异度0.74,约登指数0.50。同时合并LVDD和左心房容积指数增大预测2年内主要终点事件发生风险敏感度为0.85,特异度为0.89,约登指数0.74。Logistics多元回归模型发现随访期内再发ACS事件,左前降支病变,LVDD和左心室容积指数增大均为2年内主要终点事件发生的独立危险因素。结论左心房增大和LVDD是STEMI患者血运重建后发生持续性房颤的独立预测因子。PCI术后LAVI联合左心室舒张功能可预测患者持续性房颤的发生风险。
- 任锋寇进马兰香杨鲲
- 关键词：左心室舒张功能不全左房容积指数持续性房颤
- 左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用的机制.方法制备家兔MI/R模型,缺血45min,再灌注3h.25只家兔随机分为三组对照组(Ⅰ组,n=5),MI/R组(Ⅱ组,n=10),左旋卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10)在缺血后5min静脉注射左旋卡尼汀[1.5mL/(kg·h)].再灌注结束后检测心肌组织SOD活性,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化法测定凋亡相关基因bcl-2,fas的表达.结果MI/R造成明显的心脏功能障碍,缺血区细胞凋亡.SOD活性明显升高,凋亡指数(AI)和Fas含量减少(P<0.05),Bcl-2含量明显升高(P<0.05).结论左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌损伤的作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Fas介导的细胞凋亡而实现.
- 马兰香惠增骞张华杨星昌原平利段继源张磊
- 关键词：左旋卡尼汀再灌注损伤心肌缺血细胞凋亡
- 高、低剂量极化液对缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨高、低两种剂量葡萄糖 -胰岛素 -钾极化液 (GIK)对缺血 /再灌注 (MI/R)心肌超微结构 ,细胞凋亡及其相关基因的影响。方法 :制备兔MI/R模型 ,分别用生理盐水 ,低剂量极化液 (LGIK) ,高剂量极化液 (HGIK)干预分组。检验心肌组织SOD活性 ,原位末端标记 (TUNEL)法测定凋亡心肌细胞 ,免疫组化SP法测定Bcl 2 ,Fas的含量 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :与对照组比较 ,HGIK组SOD活性增加 (P <0 .0 1) ,凋亡指数 (AI)和Fas含量减少 (P <0 .0 1) ,Bcl 2含量增加 (P <0 .0 1)。心肌细胞超微结构表现为损伤减轻。LGIK亦可增加SOD活性和Bcl 2含量 (P <0 .0 5 ) ,减少AI和Fas(P <0 .0 5 )含量。结论 :GIK具有抗缺血 /再灌注损伤的作用 ,其机制可能是通过调节Bcl 2和Fas介导的心肌缺血 /再灌注细胞凋亡而实现。高剂量GIK对缺血 /再灌注心肌细胞的保护作用显著大于低剂量GIK(P <0 .0 5 )。
- 马兰香高晖赵新国张清贾国良张荣庆王岚
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡
- 股动脉穿刺术后血管吻合器的临床应用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨血管吻合器使用方法及临床使用价值。材料与方法:总结了22例股动脉介入术后,经股动脉造影显示无血管吻合器使用禁忌症,进行血管吻合器安装,记录操作时间,止血时间,制动时间。结果:22例安装吻合器患者18例1~2小时下床活动,4例有不同程度渗血。无1例并发症。结论:使用血管吻合器与传统手工压迫相比具有止血快、减少了并发症,取得了满意的疗效。
- 惠增骞丁守良杨星昌马兰香段继源原平利张磊
- 关键词：股动脉穿刺吻合器止血股动脉穿刺术后血管吻合器操作时间止血时间
