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陶涛

作品数:35 被引量:56H指数:4
供职机构:泸州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省教育厅资助科研项目四川省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生电子电信更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 16篇会议论文

领域

  • 34篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 14篇缺血
  • 13篇再灌注
  • 13篇灌注
  • 12篇鼠脑
  • 12篇米诺环素
  • 12篇环素
  • 12篇大鼠脑
  • 10篇缺血再灌注
  • 10篇脑缺血
  • 8篇脑缺血再灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 6篇蛋白
  • 5篇通路
  • 5篇脑缺血再灌注...
  • 4篇信号
  • 4篇信号通路
  • 4篇灶性
  • 4篇灶性脑缺血
  • 4篇细胞
  • 4篇灌注损伤

机构

  • 27篇泸州医学院附...
  • 15篇重庆医科大学...
  • 1篇重庆市第五人...

作者

  • 34篇陶涛
  • 16篇李小刚
  • 12篇秦新月
  • 10篇李作孝
  • 5篇罗华
  • 5篇秦文熠
  • 3篇冯金洲
  • 3篇徐广会
  • 3篇杨洋
  • 2篇杨军
  • 2篇甘林望
  • 2篇李经伦
  • 2篇马勋泰
  • 2篇罗勇
  • 2篇杨元
  • 2篇康婕
  • 2篇付洁
  • 1篇孔渝菡
  • 1篇李倩
  • 1篇王容

传媒

  • 5篇中华医学会第...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇重庆医科大学...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇医药导报
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇广东医学
  • 1篇四川医学
  • 1篇激光杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇海南医学
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 3篇2016
  • 23篇2015
  • 3篇2014
  • 5篇2013
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HIF-1α及Caspase9蛋白在急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马神经元的表达研究
目的探讨HIF-1α及Caspase-9蛋白在DEACMP模型大鼠海马神经元的表达情况。方法分为三组:CO组60只、SO组60只、BC组36只,CO组用多次间隔腹腔注射CO建立模型,SO组用相同方法注射等量空气,BC组不...
高媛杜雨欣陶涛李经伦
文献传递
低剂量米诺环素对脑缺血再灌注大鼠RGMa表达的影响被引量:2
2015年
目的探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及排斥性导向分子(repulsive guidance molecule A,RGMa)表达的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和米诺环素组。采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注第2周,分别采用免疫组织化学及Western blot法检测缺血脑组织内RGMa及生长相关蛋白-43(growth associated pro-tein-43,GAP-43)蛋白的表达。缺血再灌注第2、7、14和28天,采用改良的神经功能缺损评分(modified neu-rological severity score,m NSS)及楼梯实验(staircase test)评估大鼠神经功能。结果同缺血再灌注组相比,低剂量米诺环素使缺血侧大脑皮层RGMa蛋白表达降低(0.53±0.08 vs.1.17±0.15,P<0.05),GAP-43蛋白表达明显增高(0.94±0.10 vs.0.57±0.09,P<0.05),大鼠m NSS评分显著下降并改善大鼠的前肢运动功能(P<0.05)。结论静脉用低剂量米诺环素(3 mg/kg)能促进大鼠缺血再灌注损伤后神经功能的恢复,其机制可能与下调RG-Ma蛋白及上调轴突再生相关蛋白GAP-43的表达有关。
陶涛秦新月冯金洲
关键词:米诺环素再灌注损伤
以双下肢水肿为首发表现的POEMS综合征1例
2014年
患者,女,51岁,因双下肢水肿、麻木1年,皮肤色素沉着、四肢无力7个月于2014年4月17日入院。2013年5月患者无明显诱因开始出现双下肢凹陷性水肿、伴远端麻木。尿常规:红细胞(+),24 h尿蛋白定量0.159 g/24h;考虑诊断为"肾炎综合征?"。给予利尿、抗炎等对症处理,症状缓解不明显自动出院。2013年10月,患者出现腹胀、纳差、颜面部及四肢皮肤发黑、粗糙,伴双下肢疼痛乏力,自认为是药物中毒。
杨元陶涛袁正洲李作孝
关键词:双下肢水肿POEMS综合征首发表现凹陷性水肿尿蛋白定量肾炎综合征
以完全性动眼神经麻痹为主要表现的垂体瘤卒中一例
目的通过研究垂体瘤卒中(Pituitary ApopIexy)的主要临床特征及影像表现,提高临床医生对该疾病的认识,总结临床经验,为尽早明确诊断及后续治疗提供切实依据。方法分析回顾我院收治的一例以完全性动眼神经麻痹为主要...
黄骏陶涛杨洋罗映李小刚
文献传递
米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤后血脑屏障的保护机制被引量:2
2016年
目的观察米诺环素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(IRI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及血脑屏障通透性的影响,并探讨其与p38信号通路的关系。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑IRI模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组及米诺环素组(n=10)。IRI 24 h后,采用伊文思蓝(EB)法测定缺血脑组织血脑屏障通透性的改变,Western blotting法检测MMP-9、claudin-5蛋白表达的变化及p38的磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型对照组血脑屏障通透性在IRI 24 h后明显增加[(4.55±0.69)μg·g-1比(0.55±0.08)μg·g-1],MMP-9蛋白表达显著升高(1.18±0.12比0.15±0.02),p38磷酸化水平上升(0.67±0.07比0.11±0.02),claudin-5蛋白表达降低(P<0.05);与模型对照组比较,米诺环素组血脑屏障通透性[(2.82±0.46)μg·g-1比(4.55±0.69)μg·g-1],MMP-9蛋白(0.77±0.06比1.18±0.12)及p38磷酸化水平(0.36±0.04比0.67±0.07)均明显降低,claudin-5蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑IRI后,米诺环素通过调节MMP-9及claudin-5蛋白的表达而减轻血脑屏障破坏,其保护作用可能与抑制p38信号通路有关。
陶涛付洁甘林望罗华李作孝李小刚
关键词:米诺环素基质金属蛋白酶-9P38信号通路
皮质下缺血性血管性认知损害患者情景记忆及事件相关电位的研究
目的观察和分析皮质下缺血性血管性认知损害(SIVCI)患者记忆成分损害特征及其事件相关电位(ERP)变化特点。方法选取皮质下缺血性认知损害非痴呆(SIVCIND)、皮质下缺血性痴呆(SIVD)及正常对照组(NC)各30例...
王兴霞罗华陶涛
文献传递
fibulin-5在缺血再灌注大鼠脑组织中的表达被引量:4
2013年
目的探讨缺血再灌注大鼠缺血脑组织fibulin-5的表达规律。方法 96只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、中脑动脉闭塞(MCAO)模型6、24、48和72 h组。线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,激光共聚焦定位fibulin-5在脑组织内的表达,Western印迹检测缺血后fibu-lin-5蛋白表达变化,实时定量PCR测定fibulin-5 mRNA表达规律。结果①fibulin-5主要在内皮细胞间表达,偶可在实质细胞或内皮细胞胞质内表达;②大鼠缺血侧脑组织fibulin-5蛋白表达从再灌注6 h开始升高(1.26±0.46,P<0.05),再灌注24 h达到高峰(1.78±0.48),72 h(0.89±0.27)时有所降低,但仍高于假手术组(0.30±0.14,P<0.05),fibulin-5 mRNA表达规律与蛋白表达有同样的趋势。结论缺血再灌注大鼠缺血脑组织内fibulin-5表达水平明显升高,有可能对脑损伤后血管稳定起到保护作用。
徐广会秦新月陶涛程创
关键词:脑缺血FIBULIN-5实时定量PCR
米诺环素对局灶性脑缺血大鼠脑可塑性的影响
目的观察米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质神经元结构及突触素(Synaptophysin,SYN)蛋白表达的影响。方法采用线栓法阻塞大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion,I/R)...
陶涛李作孝李小刚
文献传递
核转录因子-κB拮抗剂对大鼠海马CA1区局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量:4
2016年
目的观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马CA1区的远隔损害变化及核转录因子(NF)-KB拮抗剂的调节作用,探讨远隔损害区内的炎性变化及NF-κB拮抗剂抗炎调节作用的可能机制。方法将Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组(n=24)、模型组(缺血再灌注组;n=38)、药物组[NF-κB必需调节蛋白结合区(NBD)多肽组;n=38]及对照组(NBD转化多肽组;n=38),按再灌注后的时间点24h和7d再将上述4组各分为2个亚组。利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。利用右侧海马注射NF-κB拮抗剂NBD多肽及NBD转化多肽干预后检测白细胞介素1β和白细胞介素1-Ra的含量变化,采用苏木素-伊红(HE)及Fluoro-JadeB(FJB)染色法观察神经元的损伤及表达变化,利用免疫荧光双标及蛋白质印迹法检测神经细胞内NF-KBp65及NF-KB抑制蛋白α的表达量及表达部位。结果模型组大鼠海马CA1区细胞胞核内NF-κBp65蛋白的表达(24h,2.340±0.101;7d,2.440±0.081)较药物组(24h,0.206±0.013;7d,0.090±0.012)及假手术组(24h,0.120±0.007;7d,0.100±0.014)明显升高(q=64.431、66.704、67.747、56.624,均P〈0.05),同时模型组的IL-1β含量[24h(1.850±0.192)ng/ml,7d(1.000±0.178)ng/m1]较药物组[24h(1.250±0.211)ng/ml,7d(0.560±0.183)ng/m1]显著升高(q=10.730、9.710,均P〈0.05)。模型组(24h,27.50%±3.59%;7d,28.10%±4.46%)及对照组(24h,27.30%±4.53%;7d,26.30%±5.03%)中HE染色显示神经细胞存活百分比相较药物组(24h,58.90%±3.46%;7d,68.40%±4.20%)明显降低(q=19.949、19.731、2.139、22.249,均P〈0.05),FJB染色显示模型组(24h,28.10±2.13;7d,29.50±2.45)神经细胞损伤数目明显高于药物组�
秦文熠荣晓凤陶涛罗勇
关键词:脑缺血再灌注损伤海马肽类
Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用。方法 1.采用"二次枕大池注血法"建立大鼠蛛网膜下腔出血模型。2.将75只健康雄性SD大鼠随机分为三组:空白组、假手术组、模型组。各组...
孟桃夏坤伟康婕陶涛李小刚
文献传递
共4页<1234>
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