- 胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤AQP4、MMP9和COX2表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的治疗剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按照正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，酶联免疫吸附法法检测脑组织水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和环氧合酶2（COX2）的含量。结果胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的最佳治疗时间窗和剂量分别为缺血后1．5 h腹腔注射20 mg/kg对于AQP4、缺血后2．0 h和20 mg/kg对于MMP9，缺血后1．5 h和20 mg/kg对于COX2。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价，胡黄连苷Ⅱ干预大鼠脑缺血模型的最佳治疗时间窗和剂量为缺血后1．5～2．0 h腹腔注射20 mg/kg。
- 敬乃鲁李晓丹赵丽陈红兵
- 关键词：时间窗脑缺血
- 胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤水通道蛋白4表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血损伤脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,选取15只为对照组(不结扎双侧颈总动脉),其余45只应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型(成模30只,再随机分为模型组和治疗组,均n=15只),治疗组成模2 h后经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1干预治疗。测定各组脑组织含水量,酶联免疫吸附法检测脑组织AQP4含量,免疫组化法观察缺血区AQP4阳性细胞表达,透射电镜观察缺血区超微结构。结果治疗组脑组织含水量、AQP4阳性细胞指数、变性细胞指数均较模型组显著降低(P<0.05);治疗组脑组织AQP4含量较模型组显著降低(P<0.01);对照组血管内皮细胞,基底膜清晰完整;神经细胞结构正常,轮廓清晰,染色质均匀;模型组血管内皮细胞质溶坏死、基底膜消失;神经细胞形态欠规整,出现凋亡、坏死现象。治疗组血脑屏障及神经细胞损伤较模型组明显减轻。结论胡黄连苷Ⅱ通过下调AQP4的表达,减轻脑缺血对血脑屏障及神经细胞的损伤。
- 敬乃鲁李晓丹赵丽陈红兵
- 关键词：脑缺血水通道蛋白4超微结构
- miR-126在糖尿病大鼠脑缺血损伤组织中的表达及在血管再生中的意义被引量：9
- 2016年
- 目的探讨微小RNA（miR）-126在糖尿病大鼠脑缺血损伤组织中的表达及在血管再生中的意义。方法50只成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为5组：糖尿病组、脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性十糖尿病脑缺血组和miR-126模拟物＋糖尿病脑缺血组，每组10只。各组分别制备成大鼠糖尿病模型和（或）局灶性脑缺血模型，后2组经侧脑室注入10μg miR-阴性对照物、10μg miR-126模拟物。脑缺血模型构建后24h时，对各组大鼠采用Zea-Longa评分标准进行神经功能评分，采用2％氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法分析脑切片梗死体积，采用RT-PCR技术检测缺血侧皮质区脑组织中miR-126、血小板．内皮细胞黏附分子-1（PECAM-1）、血管内皮细胞钙黏着蛋白（VE-cad）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达量。结果miR-阴性十糖尿病脑缺血组和糖尿病脑缺血组神经功能评分、脑梗死体积均明显高于糖尿病组、脑缺血组，miR．126模拟物＋糖尿病脑缺血组均明显低于miR．阴性＋糖尿病脑缺血组、糖尿病脑缺血组和脑缺血组，差异均有统计学意义fP〈0．05）。脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性＋糖尿病脑缺血组缺血侧皮质区脑组织中miR-126、PECAM-1、VE-cad、VEGF mRNA相对表达量均明显低于糖尿病组，糖尿病脑缺血组和miR-阴性＋糖尿病脑缺血组均明显低于脑缺血组，miR-126模拟物＋糖尿病脑缺血组明显高于糖尿病组、脑缺血组、糖尿病脑缺血组、miR-阴性＋糖尿病脑缺血组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-126表达上调有助于减轻糖尿病大鼠脑缺血组织损伤及改善神经功能，其机制可能与调控脑缺血损伤后血管再生有关。
- 李晓云王立新牛建一陈红兵
- 关键词：MIR-126糖尿病脑缺血血管再生
