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陈春燕

作品数:74 被引量:209H指数:8
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省科技攻关计划山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程电子电信更多>>

文献类型

  • 52篇期刊文章
  • 12篇专利
  • 7篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 62篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇电子电信
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 46篇细胞
  • 31篇白血
  • 31篇白血病
  • 21篇蛋白
  • 9篇蛋白质
  • 9篇预后
  • 9篇基因
  • 9篇白质
  • 7篇蛋白质组
  • 7篇蛋白质组学
  • 7篇淋巴
  • 6篇多药
  • 6篇三尖杉酯碱
  • 6篇慢性
  • 6篇急性
  • 6篇高三尖杉酯碱
  • 5篇凋亡
  • 5篇多药耐药
  • 5篇胃癌
  • 5篇淋巴细胞

机构

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  • 34篇山东大学第二...
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  • 4篇浙江大学
  • 4篇中国医科大学
  • 4篇山西医科大学...
  • 4篇南方医科大学...
  • 4篇空军军医大学
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  • 2篇安徽医科大学...
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  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇北京大学深圳...

作者

  • 74篇陈春燕
  • 27篇贾继辉
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  • 10篇周亚滨
  • 9篇于修平
  • 7篇王涓冬
  • 7篇张琦
  • 7篇于媛
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  • 6篇秦雪梅
  • 6篇赵蔚明
  • 6篇郭辉玉
  • 6篇郭成山
  • 5篇孔德晓
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  • 5篇江倩
  • 5篇屠振华
  • 5篇韩艳秋
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  • 4篇杜新

传媒

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  • 7篇中华微生物学...
  • 7篇山东大学学报...
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  • 3篇山东医药
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  • 2篇临床血液学杂...
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  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇首届全国肿瘤...

年份

  • 2篇2024
  • 6篇2023
  • 3篇2022
  • 6篇2021
  • 3篇2020
  • 6篇2019
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2011
  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 15篇2004
  • 8篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇1993
74 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
免疫无标记型急性淋巴细胞白血病的临床特点
2003年
目的:了解免疫无标记型急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特点。方法:对447例形态学上诊断为ALL的病例,取其外周血或骨髓,分离出单个核细胞,应用APAAP法作免疫表型分析,对免疫无标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行了观察。结果:42例患者未表达任何系统性分化标记,或仅表达CD38、HLA-DR或CD9等非系限性抗原。与分化型ALL相比,免疫无标记型ALL肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率与白细胞数量均较高,化疗完全缓解率(CR)较低(P<0.05),存活期较短(P<0.01)。结论:免疫无标记型ALL有其临床上的特殊性,预后较差。
郭成山陈颖洁彭军陈春燕张明珙屠振华
关键词:白血病淋巴细胞性急性免疫表型
过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制
2008年
目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ(0—60μmol/L)作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法(Western Blotting)检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
刘加军林东军肖若芝潘祥林陈春燕
关键词:白血病过氧化物酶体增殖物激活受体ΓRAJI细胞
慢性中性粒细胞白血病1例被引量:1
2017年
患者男性,60岁,于2013年12月就诊于山东大学齐鲁医院,行右侧疝气修补术时发现脾肿大、白细胞升高,外周血白细胞波动在20×109/L左右,分叶核粒细胞约占85%,血小板和红细胞计数正常,未见幼稚细胞。2014年1月行骨髓穿刺检查:骨髓增生活跃,以粒系增生为主,无骨髓纤维化(图1-3),NAP积分为310分,阳性率92%。
杨慧肖葵霞闫树昕王冉于媛秦雪梅陈春燕
关键词:慢性中性粒细胞白血病
20例毛细胞白血病的临床特征及预后被引量:4
2021年
毛细胞白血病(HCL)是一种B淋巴细胞增殖性疾病,其特征是骨髓及外周血毛细胞浸润,常累及脾脏。该疾病临床表现缺乏特异性,常表现为乏力、出血及反复感染等症状。血常规常表现为全血细胞减少,骨髓细胞学可见典型的毛细胞,免疫分型通常具有特征性表面标志,如CD5(-)、CD10(-)、CD20(+)、CD11c(+)、CD25(+)、CD103(+)。HCL临床进程缓慢,一线治疗药物为嘌呤类似物(如克拉屈滨、喷司他丁)及干扰素,治疗缓解率高。我们回顾性分析2006年1月至2019年10月山东大学齐鲁医院收治的20例HCL患者的临床及实验室检查资料,探讨HCL的临床特征及预后。
董玉婷周敏然李淼马荷花章静茹于媛陈春燕
关键词:毛细胞白血病全血细胞减少骨髓细胞学缓解率
31例获得性凝血因子缺乏症的回顾性分析被引量:2
2023年
目的 探讨获得性凝血因子缺乏症的病因、临床表现、治疗、转归。方法 回顾性分析山东大学齐鲁医院2011年7月至2021年10月确诊为获得性凝血因子缺乏症患者31例的临床资料。获得性血友病A(AHA)患者根据FⅧ抑制物水平分组并进行组间相关性分析。结果 31例获得性凝血因子缺乏症患者中,29例为AHA,2例为获得性凝血因子V缺乏症(AFVD)。AHA最常见临床表现为皮肤瘀斑(62.07%)和肌肉软组织血肿(34.48%),AFVD则分别表现为血尿和皮肤出血点。凝血因子Ⅷ(FⅧ)抑制物滴度高的患者活化的部分凝血活酶时间(APTT)更长,凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)水平更低,差异有统计学意义(P<0.05),但FⅧ抑制物滴度高低与患者的出血严重程度无相关性。结论 筛查患者病因,结合患者的病因、年龄、基础病及凝血因子水平等实验室检查评估后制定个性化治疗方案,对于获得性凝血因子缺乏症的管理具有重要意义。
尚阳丽钟光彩李世洁孙洺山陈春燕
关键词:获得性血友病A凝血因子缺乏抑制物免疫抑制剂
胆固醇转运体基因和/或其编码的蛋白的新应用
本发明公开了胆固醇转运体基因和/或其编码的蛋白在制备急性髓系白血病治疗药物中的新应用。本发明通过筛选急性髓系白血病(AML)诊断与预后相关分子标志物,筛选出与AML患者预后密切相关且在AML中呈差异表达的胆固醇转运体基因...
陈春燕付悦董玉婷李淼徐曼
组蛋白去甲基化酶RBP2通过调控miR-21介导慢粒急变
目的 通过检测慢粒慢性期和急变期患者骨髓单个核细胞中RBP2表达水平、RBP2对白血病细胞分化和增殖的影响、RBP2调控miR-21的机制,探讨组蛋白去甲基化酶RBP2介导慢粒急变的作用及调控机制。
陈春燕
关键词:MIR-21慢性粒细胞白血病急变
白血病细胞蛋白质组学研究技术体系的建立被引量:6
2004年
目的:建立白血病细胞HL60蛋白质组学研究的技术体系。方法:提取白血病细胞HL60的蛋白质,建立固相pH梯度双向电泳图谱,应用图像扫描仪及图像分析软件获得蛋白质斑点的数字化和匹配性信息,对需鉴定的HL60细胞的蛋白斑点A,经胶内酶切后,行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,将检测出的肽质量数输入质谱数据库获得需鉴定的蛋白质信息。结果:成功构建出HL60细胞的双向电泳图谱,并用MALDI-TOF-MS成功鉴定出HL60细胞的一个蛋白质点。结论:HL60细胞蛋白质组学研究体系的建立,为进一步研究白血病的蛋白质组学奠定了基础。
陈春燕贾继辉潘祥林张琦郭成山孙俊华
关键词:白血病HL60双向电泳质谱生物信息学
糖尿病抗凝纤溶系统变化及Svate-3治疗的疗效探讨
陈春燕
CpG-ODN诱导白血病HL60细胞分化和凋亡的研究被引量:5
2004年
目的:研究含CpG基序的寡核苷酸对白血病HL60细胞的作用。方法:设计合成含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)、不含CpG基序的寡核苷酸(nonCpG-ODN)和含甲基化CpC基序的寡核苷酸(ZpG-ODN)分别作用于白血病HL60细胞,MIT法测定HL60细胞抑制效应,硝基四氮唑蓝还原实验和细胞表面CD14分子表达状况分析HL60细胞诱导分化结果,流式细胞仪和透射电镜观察HL60细胞的凋亡现象,免疫组化检测HL60细胞后caspase 3、Bel-2和Bax的表达状况。结果:CpG-ODN对白血病HL60细胞有诱导分化和诱导凋亡作用,nonCPG-ODN和ZpG-ODN无此作用。结论:CpG-ODN可直接诱导白血病HL60细胞分化和凋亡,此为白血病免疫治疗提供了新的途径。
陈春燕贾继辉潘祥林张琦周亚滨阎世坤赵蔚明
关键词:寡核苷酸类HL60细胞细胞凋亡
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