陈怀龙
- 作品数：92 被引量：411H指数：12
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金青岛市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小胶质细胞源性外泌体在创伤性脑损伤治疗中的研究进展被引量：5
- 2022年
- 创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)一般是指外部机械性暴力或投射物导致的创伤性结构损伤和脑功能障碍[1]。TBI后首先引起脑实质受损、脑出血和轴突剪切,诱发炎症、氧化应激、代谢紊乱和中枢神经细胞死亡,最终造成神经损伤、局部血液供应障碍、血脑屏障损伤以及周围脑肿胀[2]。炎性反应在TBI的病理过程中起重要作用,抑制过度的炎性反应对于改善TBI后神经功能至关重要。小胶质细胞是炎症和免疫反应的常驻免疫细胞。
- 刘文洁刘志林王明山陈怀龙张高峰董瑞
- 关键词：脑损伤创伤性外泌体小神经胶质细胞转化生长因子Β趋化因子
- 经皮穴位电刺激对全麻患者异丙酚效应室靶浓度和芬太尼用量的影响
- 2008年
- 目的探讨经皮穴位电刺激对全麻患者异丙酚效应室靶浓度和芬太尼用量的影响。方法择期全麻下行上腹部手术患者40例，随机分为2组（n=20），异丙酚复合全麻组（P组），穴位电刺激＋异丙酚复合全麻组（EP组）从麻醉诱导前30min至术毕行持续双侧内关穴、足三里穴电刺激，以刺激频率2Hz和100Hz的疏密波进行交替刺激，刺激强度8—12mA。麻醉诱导：两组均静脉注射咪达唑仑0．03mg／kg、芬太尼1．5μg／kg、维库溴铵0．12mg／kg，靶控输注异丙酚（血浆靶浓度2．5μg／ml）；麻醉维持：以0．1μg／ml幅度增加或降低异丙酚效应室靶浓度，维持BIS45～55，间断静脉注射维库溴铵2mg和芬太尼0．05～0．1mg。于气管插管前、气管插管后、切皮前、切皮后、术中探查、术毕时记录HR、MAP和异丙酚效应室靶浓度，记录芬太尼用量。于麻醉诱导前（基础状态）、电刺激30min、切皮后、术中探查、术毕时采集外周静脉血样，测定血清血管紧张素Ⅱ和皮质醇的浓度。结果EP组异丙酚效应室靶浓度和芬太尼用量低于P组（P〈0．01）；两组MAP和HR均波动在正常范围；两组间各时点血清血管紧张素Ⅱ和皮质醇浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。与基础值比较，EP组电刺激30min时血清血管紧张素Ⅱ和皮质醇浓度下降（P〈0．05），P组术中探查时血管紧张素Ⅱ和皮质醇浓度升高（P〈0．05或0．01）。结论经皮穴位电刺激可降低全麻患者异丙酚效应室靶浓度，减少芬太尼用量。
- 王明山陈怀龙毕燕琳时飞
- 关键词：电刺激疗法药物释放系统芬太尼
- 小胶质细胞及其外泌体在中枢神经退行性疾病中的研究进展
- 2023年
- 小胶质细胞广泛存在于中枢神经系统,参与各种病理生理过程,在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等退行性疾病中发挥重要作用。近几年,对于小胶质细胞活化产生的外泌体参与各种疾病的病理生理过程的研究备受关注,但外泌体的作用并未完全明确。本文主要对于小胶质细胞的特点、功能、小胶质细胞源性外泌体的特点和功能及其在中枢神经退行性疾病中的作用进行综述。
- 单凯悦董瑞张高峰陈怀龙王炳琪王明山
- 关键词：小胶质细胞外泌体
- 浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马蛋白激酶R样内质网激酶活性的影响被引量：4
- 2016年
- 目的评价浅低温对脑缺血再灌注小鼠海马蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）活性的影响。方法健康雄性C56BL6小鼠120只，体重20～30g，7周龄，采用随机数字表法，将其分为3组（n=40）：假手术组（s组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和浅低温组（H组）。采用夹闭双侧颈总动脉15min时恢复脑血流的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。H组于再灌注即刻行体表降温，维持直肠温度32～34qc3h；I／R组和S组维持直肠温度36．8～37．2℃。分别于再灌注6、12、24和72h时取10只小鼠，取海马，TUNEL染色法进行海马CA1区凋亡神经元计数，采用Western blot法测定磷酸化PERK（p-PERK）表达。结果与S组比较，I／R组和H组各时点海马凋亡神经元计数升高，P—PERK表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，H组海马凋亡神经元计数降低，p-PERK表达下调（P〈0．05）。结论浅低温通过抑制脑缺血再灌注小鼠海马PERK活性，从而减轻内质网应激反应，减轻脑损伤。
- 赵杰陈怀龙马福国时飞王明山
- 关键词：再灌注损伤内质网应激海马
- 老龄大鼠短暂脑缺血再灌注损伤相关机制及干预措施
- 王明山时飞陈怀龙张高峰林旭于春锐
- 该项目所属学科：麻醉学。该项目来源于国家自然科学基金项目及青岛市民生科技计划。 缺血性脑血管病是严重威胁人类健康及生存质量的疾病，在中国其患病率约占75%～78%，老龄是缺血性脑血管病独立的危险因素，60岁以上人群的发病...
- 关键词：
- 关键词：缺血性脑血管病疾病防治
- 缺血性脑损伤中生物标志物的研究进展被引量：1
- 2022年
- 缺血性脑损伤是临床常见的脑血管疾病,导致脑组织缺血、缺氧,致使脑组织失去功能,是导致死亡和残疾的重要疾病之一。当前关于应用生物标志物来评估患者的病情及预后的研究逐渐展开,其发挥的作用逐渐受到重视。通过应用分子生物学可对缺血性脑损伤特定的生物标志物进行检测,从而做到疾病的早期诊断和及时干预,改善患者预后。文章对目前常用的生物标志物,如炎性生化反应标志物、神经系统血清标志物、非编码RNA、血清铁蛋白等的现阶段研究进展进行综述。
- 陈静燕符丽董瑞张高峰陈怀龙王明山
- 关键词：缺血性脑损伤生物标志物
- 针刺对脑缺血及再灌注损伤保护作用的研究概况被引量：5
- 2009年
- 王明山马福国陈怀龙
- 关键词：脑缺血再灌注损伤针刺疗法
- 电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠皮质神经细胞线粒体融合蛋白2表达的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨电针预处理对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠皮质神经细胞线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠93只,随机分为假手术组(S组)、I/R组、电针预处理组(E组)(n=31)。S组仅分离大鼠颈部血管,不进行阻闭;I/R组采用线栓法制备大脑中动脉I/R损伤模型;E组于造模前连续5 d给予电针刺激百会穴,最后1次针刺结束24 h后同I/R组处理。于再灌注后6、24、48 h按Longa评分法对各组大鼠进行神经功能缺损评分,取大鼠大脑皮质缺血半暗区组织,采用Tunel法测定神经细胞凋亡率,电镜下观察神经细胞线粒体超微结构,分离神经细胞线粒体和胞浆后采用Western blot法检测线粒体上Mfn2及胞浆中Cyt C蛋白的表达水平。结果分组对神经功能缺损评分有明显影响(F=235.53,P<0.05)。时间、分组、时间与分组交互作用对神经细胞凋亡率、线粒体上Mfn2及胞浆中Cyt C表达水平均有明显影响(F=13.71~2019.71,P<0.05);与S组比较,I/R组和E组再灌注后6、24、48 h神经功能缺损评分、神经细胞凋亡率及胞浆中Cyt C水平均显著升高,线粒体上Mfn2水平显著下降(P<0.01);与S组相比,I/R组和E组再灌注后24 h线粒体分裂,膜间隙肿胀,线粒体嵴模糊或消失;与I/R组比较,E组再灌注后6、24、48 h神经功能缺损评分、神经细胞凋亡率及胞浆中Cyt C水平显著降低,线粒体上Mfn2水平显著升高(P<0.01),再灌注后24 h线粒体超微结构改变减轻。结论电针预处理可减轻大鼠脑I/R损伤,其机制可能与上调大脑皮质缺血半暗区线粒体上Mfn2表达,增强线粒体融合有关。
- 丁娜袁阳王明山王明山陈怀龙陈怀龙时飞
- 关键词：电刺激疗法再灌注损伤线粒体蛋白质类细胞色素C类
- 帕瑞昔布钠超前镇痛对下肢缺血—再灌注患者炎性因子的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察帕瑞昔布钠超前镇痛对下肢缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)患者围术期白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necro-sis factor-α,TNF-α)的影响。方法:将40例单侧膝关节手术患者随机分为帕瑞昔布钠组(P组,n=20)和对照组(C组,n=20)。均采用连续硬膜外麻醉。P组患者于上止血带前10 min静注帕瑞昔布钠40 mg+生理盐水2 ml,C组患者给予生理盐水2 ml。分别于两组患者上止血带前(T1)、手术结束时(T2)、术后6小时(T3)、术后12小时(T4)、术后24小时(T5)抽取静脉血样,测定血浆IL-6、IL-8、TNF-α浓度。结果:与T1时比较,C组在T2、T3、T4时IL-6浓度升高(P<0.05),T3、T4时IL-8浓度升高(P<0.05),T3时TNF浓度升高(P<0.05)。P组在T3时IL-6浓度升高(P<0.05),T4时IL-8浓度升高(P<0.05)。与C组比较,P组在T3时的血浆IL-6浓度和T4时的IL-8浓度显著降低(P<0.05),血浆TNF-α的浓度无明显变化(P>0.05)。结论:帕瑞昔布钠超前镇痛可有效抑制I-R患者围术期炎细胞因子产生。
- 时飞刘红孙立新陈怀龙
- 关键词：超前镇痛缺血-再灌注炎性因子
- 电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马Nrf2/HO-1信号通路的影响被引量：8
- 2019年
- 目的评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠120只,10~12周龄,体重25~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针无关穴位预处理+脑缺血再灌注组(S+I/R组)和电针百会穴预处理+脑缺血再灌注组(E+I/R组)。采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。E+I/R组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2/15 Hz,1次/d,连续5 d,最后1次电针刺激结束后24 h时建立脑缺血再灌注损伤模型。S+I/R组针刺百会穴旁2 mm,其余处理同E+I/R组。于再灌注24和48 h时行神经行为学评分,然后处死小鼠,取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定核蛋白Nrf2及其mRNA及总蛋白HO-1、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达水平。结果与C组相比,I/R组、S+I/R组和E+I/R组神经行为学评分升高,核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05);与I/R组相比,E+I/R组神经行为学评分降低,核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05),S+I/R组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S+I/R组比较,E+I/R组神经行为学评分降低,核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活海马Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 孙晓鹏张春光王彬李秋杰陈怀龙张高峰毕燕琳王明山
- 关键词：电刺激疗法缺血预处理NF-E2相关因子2海马
