陈小奇
- 作品数：22 被引量：174H指数：7
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
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- 姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核／巨噬细胞系（THP-1）分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组（高脂高糖浓度为25mmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸），分别给予相应处理24h，更换培养基继续培养24h，利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清及实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的表达，同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞（HUVECs），HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组，并行噻唑蓝法（MTT）检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡，Westernblotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140（RIPl40）、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组（t=8．55、9．44、9．73、16．01、19．22，均P〈0．05）。相对于高脂高糖组，姜黄素预处理组THP-1细胞内RIPl40、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降（t=3．59、5．96、5．59、6．95、23．91，均P〈0．05）；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组（24h，1．22±0．07比1．85±0．14，t=6．58，P〈0．05；48h，1．72±0．02比2．49±0．09，t=10．08，P〈0．05），而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用（24h，1．22±0．07比1．72±0．11，t=2．13，P〈0．05；48h，1．72±0．02比2．33±0．11，t=6．92，P〈0．05）；与空对照条件培养基组比较，高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达（t=9�
- 薛君力代喆邓浩华陈小奇孙家忠钟绍徐焱成
- 关键词：姜黄素炎症血管内皮细胞
- RIP140在H2O2诱导MIN6细胞损伤中的作用机制研究被引量：1
- 2014年
- MIN6细胞给予400 μmol/L H2O2处理分为正常对照组、正常加H2 O2组、Scramble siRNA（Small interfering RNA）组和RIP140 siRNA组,400 μmol/L H2O2能增加MIN6细胞的凋亡率（27.89％±1.91％对3.74％±0.55％,P＜0.01）和丙二醛含量[（35.17±6.26对20.07±1.86） nmol/mg,P＜0.05],明显减少MIN6细胞活力（24和48 h,均P＜0.01）、总超氧化合物歧化酶水平[SOD,（4.79±0.85对3.09±0.60） U/mg,P＜0.05].下调受体相互作用蛋白140（RIP140）表达能减少H2O2诱导的MIN6细胞凋亡率（11.45％ ±2.27％对30.39％±5.32％,P＜0.01）和丙二醛含量[（22.32±1.94对33.42±2.51）nmol/mg,P＜0.01],增加总SOD水平[（5.32±0.40对3.09 ±0.15）nmol/mg,P＜0.01）].
- 薛君力邓浩华曾姣娥陈小奇代喆邹润梅孙家忠徐焱成
- 关键词：过氧化氢MIN6细胞
- 辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系被引量：11
- 2011年
- 目的阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17T细胞的关系及其机制。方法选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1型糖尿病组，男21例，女18例，平均年龄（31±13）岁]，另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组，男19名，女17名，平均年龄（29±12）岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组，男28例，女12例，平均年龄（36±8）岁]。采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例，应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达，运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素．17A和B细胞活化因子水平。采用t检验进行组间数据比较。结果1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[（4．2±0．8）％VS（1．8±0．6）％，t=8．338，P=0．005]、血浆白细胞介素-17A水平[（2．42±0．24）VS（1．37±0．37）ng／L，t=5．601，P=0．021]、RORγt mRNA表达（5．0±1．3VS1．4±1．0，t=38．959，P=0．000）、B细胞活化因子水平[（91±5）VS（66±8）ng／L，t=6．211，P：0．015]显著高于健康对照组。偏相关分析显示，在1型糖尿病组中，B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关（r=0．623，P=0．000）。多元逐步回归分析显示，Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关（r=-0．069，P=0．011）。结论Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活，参与1型糖尿病的发生。
- 陈小奇徐焱成邓浩华孙家忠代喆吴玉文杨杪
- 关键词：白细胞介素17B细胞活化因子
- 来氟米特治疗Ⅴ型狼疮肾炎临床观察被引量：5
- 2010年
- 目的 观察来氟米特（LEF）诱导和维持治疗Ⅴ型狼疮肾炎（MLN）的疗效及安全性.方法 16例经肾活检证实MLN患者入选（Ⅴ＋Ⅲ 6例,Ⅴ＋Ⅳ 5例,Ⅱ型 5例）,均给予LEF联合泼尼松治疗.LEF口服60 mg/d起始,3 d后改20 mg/d;泼尼松0.8 mg·kg-1·d-1起始,4周后减量.24周后,维持方案为LEF 10 mg/d,泼尼松使用5～10 mg/d.主要观察24周末时狼疮肾炎（LN）的临床缓解率;并观察系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）,治疗前及治疗后12、24、48周尿蛋白定量（24 h）、血清白蛋白、血肌酐、补体C3、补体C4、C反应蛋白（CRP）、血清抗核抗体（ANA）及抗双链DNA（dsDNA）抗体变化;诱导治疗后7例重复肾活检,对肾脏病理活动性指数及慢性指数进行治疗前后对比分析.采用t和t＇检验.结果 16例患者均完成随访.LEF诱导治疗24周末,临床缓解率75%;SLEDAI评分明显低于治疗前[（15.4±3.5）和（6.9±1.7）,P〈0.05];尿蛋白定量（24 h）低于治疗前[（5.8±2.2）g和（1.3±0.5）g,P〈0.01].7例第2次肾活检,肾脏病理类型仍为MLN,有2例发生转型;活动性指数治疗后减轻[（2.4±0.9）和（1.7±0.8）,P〈0.05],慢性指数治疗前后无明显改变.不良反应4例,3例是感染,12周内发生,未更改原治疗方案.结论 LEF联合激素诱导及维持治疗MLN临床疗效明确,患者耐受性良好.
- 於文丽陈小奇吴小燕王群水华司晓芸
- 关键词：狼疮肾炎来氟米特
- RORrt基因表达和白细胞介素-17A与系统性红斑狼疮发病机制的初步研究被引量：1
- 2010年
- 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是由多种免疫异常介导的自身免疫性疾病，T淋巴细胞的异常尤其是辅助性T淋巴细胞的功能失衡与SLE的发病有密切的关系。长期以来Th1细胞被认为与免疫反应的组织损伤有关，而近年研究对传统观念提出挑战，并提出与免疫介导的组织损伤有关的细胞为Th17细胞，
- 陈小奇徐焱成叶志勤邓浩华孙家忠代喆杨杪吴玉文
- 关键词：系统性红斑狼疮白细胞介素发病机制ERYTHEMATOSUS辅助性T淋巴细胞
- IL-17A与自身免疫性疾病发病机制的初步探讨被引量：2
- 2010年
- 目的:通过研究系统性红斑狼疮和类风湿关节炎患者血浆IL-17A水平和外周血单核细胞RORrt基因表达状态研究IL-17A与自身免疫性疾病的发病机制的关系。方法:分别选取初发系统性红斑狼疮患者(SLE组)和类风湿关节炎(RA组)患者为研究对象,同年龄的健康体检者为对照组,通过ELISA法检测各组血浆IL-17A水平,荧光实时定量PCR检测外周血单核细胞RORrt基因表达情况。结果:(1)SLE组和RA组的血浆IL-17A水平和RORrt基因表达显著高于正常对照组(P<0.01)。(2)SLE与RA组间的比较:IL-17A水平SLE组高于RA组,但无统计学意义;RORrt基因表达SLE组高于RA组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)两组患者中均发现血浆IL-17A水平和RORrt基因表达增高相关;多元回归分析显示SLE组血浆IL-17A水平和RORrt基因表达的增高与狼疮活动指数(SLEDAI)相关,RA组血浆IL-17A水平的升高与Hb、ESR、CRP、RORrt基因表达相关。结论:IL-17A和RORrt基因表达增高与系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的发生有关,IL-17A的升高参与该类自身免疫性疾病的发生可能与RORrt基因表达的增加有关。
- 陈小奇徐焱成邓浩华孙家忠代喆
- 关键词：自身免疫性疾病系统性红斑狼疮类风湿关节炎
- 1型糖尿病模型大鼠白细胞介素-17A和B细胞活化因子水平变化及其作用分析被引量：1
- 2019年
- 目的:分析白细胞介素-17A(IL-17A)和B细胞活化因子(BAFF)在1型糖尿病(T1DM)发病中的作用。方法:15只SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、T1DM组和2型糖尿病组(T2DM组),链脲佐菌素(STZ)造模成功6周后,称取每只大鼠体重(BW),检测三组大鼠空腹血糖(FBG)和C肽(FCP)及血清、脾脏组织IL-17A、BAFF水平和脾脏抗凋亡基因Bcl-2 mRNA水平,比较各组各指标差异。结果:T1DM组FBG显著高于CON组和T2DM组(P<0.01),FCP和BW显著低于CON组和T2DM组(P<0.01)。T1DM组血清IL-17A和BAFF水平显著高于CON组和T2DM组(P<0.01)。三组间脾组织IL-17A和BAFF蛋白表达T1DM组和T2DM组均高于CON组(P<0.01),T1DM组更高于T2DM组(P<0.01)。三组间脾组织Bcl-2 mRNA表达水平与BAFF蛋白表达趋势一致,T1DM组和T2DM组脾组织Bcl-2 mRNA基因表达均高于CON组(P<0.01),T1DM组更高于T2DM组(P<0.01)。结论:T1DM大鼠外周血和脾组织IL-17A、BAFF及Bcl-2 mRNA表达变化具有相同趋势,提示它们共同参与了T1DM的发生。
- 陈小奇徐焱成刘胜武陈敏万茜茜
- 关键词：1型糖尿病白细胞介素-17AB细胞活化因子BCL-2基因
- 生物制剂在风湿病的应用被引量：3
- 2019年
- 生物制剂是通过基因工程合成的具有免疫调节作用的蛋白质.根据作用的细胞因子的不同,分为不同类型:①抗肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)生物制剂(包括抗TNF-α受体抗体,可溶性抗TNF-α融合蛋白);②白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)阻断剂anakinra;③白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)阻断剂:抗IL-6受体单克隆抗体(托珠单抗);④T细胞共刺激信号阻滞剂(阿巴西普);⑤抗CD20单克隆抗体(利妥昔单抗);⑥可溶性B细胞刺激因子(Blys)单克隆抗体(贝里木单抗).其中TNF-α抑制剂在风湿病领域使用最广泛,本文将重点阐述.
- 陈小奇
- 关键词：风湿病生物制剂
- 2型糖尿病及合并高血压者胰岛素抵抗与脂蛋白(a)的研究被引量：1
- 2002年
- 分别测定 2型糖尿病 (A组 )、2型糖尿病合并高血压 (B组 )、原发性高血压 (C组 )及正常人 (D组 )的Lp(a)浓度。对每位利用Homa -model公式计算IRI。结果 :①A组、B组及C组的Lp(a)浓度无显著差异 ,但均显著高于D组 ;②A组与B组IRI无显著差异 ,两组均高于C组 ;③Lp(a)与A组、C组IRI无显著相关 ;与B组IRI呈显著正相关。结论 :2型糖尿病者及合并高血压者IRI无显著差异 ,Lp(a)与 2型糖尿病合并高血压者IRI呈显著正相关。
- 陈小奇徐焱成朱宜莲范幼筠
- 关键词：脂蛋白2型糖尿病高血压胰岛素抵抗
- 医学生医患沟通教育的目标与模式研究被引量：32
- 2008年
- 结合国外医患沟通教育的经验及国内医患沟通教育现状,对医患沟通教育的目标、模式、内容进行探讨,对我国医学院校的教学改革及医学人才的培养提供建议。
- 陈小奇
- 关键词：医学教育沟通技能医学生
