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陈姬

作品数:5 被引量:8H指数:1
供职机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇乙型
  • 2篇细胞因子
  • 2篇肝炎
  • 2篇肝炎病毒
  • 2篇PD-L1
  • 2篇病毒
  • 2篇程序性死亡
  • 1篇性细胞
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇上调
  • 1篇胎儿
  • 1篇胎儿脐带
  • 1篇胎儿脐带血
  • 1篇脐带
  • 1篇脐带血
  • 1篇肿瘤
  • 1篇细胞死亡

机构

  • 5篇北京大学第一...
  • 1篇北京地坛医院

作者

  • 5篇王贵强
  • 5篇陈姬
  • 3篇吴学杰
  • 2篇朱曼华
  • 2篇于贤杰
  • 1篇张乃临
  • 1篇杨慧霞
  • 1篇洪源
  • 1篇余敏
  • 1篇何豫
  • 1篇王艳
  • 1篇刘敏

传媒

  • 2篇传染病信息
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇中国实用内科...

年份

  • 1篇2009
  • 4篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
PD-1/PD-L对免疫调节作用的研究进展被引量:5
2009年
程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)/PD-1的配体(programmed death ligand,PD-L)属于抑制性共刺激分子,能对免疫反应的产生起负调节作用。PD-1在慢性感染性疾病中的功能缺陷型CD8+T细胞上高表达,导致功能性CD8+T细胞的功能受损,包括细胞增殖、细胞因子分泌和杀伤能力。在肿瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病中,PD-1/PD-L参与免疫反应的调节,抑制抗瘤及抗病毒免疫反应,阻断此通路后可以恢复特异性CD8+T细胞的部分功能,因此,PD-1/PD-L通路可能与肿瘤细胞免疫逃避和病毒感染疾病慢性化有关。
陈姬王贵强
关键词:PD-1免疫应答
乙型肝炎病毒感染上调2.2.15细胞系程序性死亡分子配体表达的研究
2008年
目的研究程序性死亡分子配体在HepG2和2.2.15细胞表面的表达及其与HBV感染的关系。方法2007年3月至7月于北京大学第一医院分别培养HepG2细胞和2.2.15细胞,用荧光素标记的抗程序性细胞死亡分子配体-1、2(PD-L1、PD-L2)特异性抗体标记,行流式细胞仪检测;同时提取细胞核糖核酸(RNA),用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PD-L1和PD-L2mRNA的表达。结果PD-L1在2.2.15细胞的表达显著上调;无论是膜蛋白质或是mRNA形式,PD-L2在HepG2细胞和2.2.15细胞均不表达。结论HBV感染导致肝细胞表面程序性死亡分子的配体表达上调,提示与病毒免疫逃避有关。
何豫于贤杰陈姬王贵强
关键词:乙型肝炎病毒肝细胞
HBV转染增强细胞因子上调PD-L表达被引量:1
2008年
目的研究HBV转染的肝细胞系(HepG2.2.15细胞)在细胞因子作用下能否上调PD-L表达。方法应用肝细胞系(HepG2细胞和HepG2.2.15细胞)为模型,用IL-4、IFN-α、IFN-γ(终质量浓度均为10ng/ml,刺激时间为12h)作用于上述细胞系,采用RT-PCR技术检测细胞因子作用前后PD-L表达情况。结果无论是否转染HBV,IFN-α和IFN-γ均能诱导肝细胞系(HepG2细胞和HepG2.2.15细胞)PD-L1表达;而IL-4不能诱导PD-L1表达,IL-4、IFN-α、IFN-γ均能诱导转染了HBV的HepG2.2.15细胞PD-L2表达,仅IFN-γ能诱导未转染HBV的HepG2细胞PD-L2表达。结论IFN-α和IFN-γ有较强诱导肝细胞系(HepG2细胞和HepG2.2.15细胞)PD-L1表达上调的作用,HBV在细胞因子诱导HepG2.2.15细胞PD-L2表达中具有促进作用。
吴学杰陈姬朱曼华洪源钟璐王贵强
关键词:细胞因子类肝炎病毒乙型PD-L1PD-L2
慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达被引量:1
2008年
目的:检测慢性HBV感染产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达情况,探讨脐血清HBeAg与PD-L1表达的关系.方法:采用流式细胞仪技术检测31例HBsAg阳性产妇和10例健康产妇胎儿脐带血单核细胞PD-L1的表达,微粒子免疫荧光法(MEIA)检测脐血清HBeAg.结果:HBeAg阴性产妇组胎儿脐带血单核细胞PD-L1表达与健康产妇组无显著差异,而HBeAg阳性组中,3例脐血清HBeAg高水平患者,脐带血单核细胞PD-L1表达显著高于HBeAg低水平组、HBeAg阴性组及健康产妇组(22.0±1.6 vs 2.55±3.1,1.3±1.2,1.5±0.8,均P=0.00);HBeAg量处于低水平者,其单核细胞PD-L1表达与HBeAg阴性者及健康产妇组比较无显著差异.结论:慢性HBV感染产妇胎儿脐血高水平HBeAg可能和单核细胞PD-L1高表达有关,可能和新生儿HBV感染慢性化机制有关.
于贤杰刘敏杨慧霞朱曼华陈姬吴学杰王贵强
关键词:慢性HBV感染HBEAG感染慢性化
肝脏肿瘤细胞诱导T淋巴细胞PD-1表达及功能研究被引量:1
2008年
目的研究肝脏肿瘤细胞系细胞HepG2细胞与HepG2.2.15细胞对T淋巴细胞程序性死亡分子1(PD-1)表达的影响及PD-1的作用。方法HepG2细胞、HepG2.2.15细胞分别和Jurkat细胞共同培养后,标记流式抗体,流式细胞检测仪检测Jurkat细胞PD-1的表达,ELISA检测并比较阻断组与对照组培养上清中细胞因子含量,单核细胞直接细胞毒性测定法检测并比较阻断组与对照组T淋巴细胞杀伤能力即OD值的改变。结果肝脏肿瘤细胞能诱导T淋巴细胞PD-1的表达,共培养2d时表达率分别为16.17%±2.5%(HepG2细胞)和17.43%±2.2%(HepG2.2.15细胞);阻断组培养上清中IL-2、IFN-γ、IL-10浓度分别为202.9±53.0pg/ml、88.6±4.6pg/ml和63.7±13.4pg/ml,均明显高于对照组(102.9±53.0pg/ml、39.3±4.2pg/ml和34.6±13.7pg/ml),P<0.05;阻断组Jurkat细胞对HepG2.2.15细胞杀伤的OD值为0.29±0.06,明显高于对照组(0.19±0.09),P<0.05。结论肝脏肿瘤细胞能诱导T淋巴细胞PD-1的表达;阻断PD-1/PD-L1能提高T淋巴细胞分泌细胞因子的量和杀伤能力。
陈姬吴学杰王艳余敏张乃临王贵强
关键词:细胞因子
共1页<1>
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