陈健
- 作品数：8 被引量：21H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆囊穿孔22例临床分析被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨胆中穿孔的病因，易穿孔因素及治疗。方法 对22例胆囊穿孔病例进行回顾性分析。结果 22例均行手术治疗，2例死亡，其余均治愈。结论 胆囊疾病合并胆管疾病时并发感染易发生胆囊穿孔，治疗胆囊穿孔应根据其并发症采用不同的手术治疗方法。
- 陈健顾红光
- 关键词：胆囊穿孔并发症病因
- 长链非编码RNA LOC100288637在原发性肝癌中差异性表达的生物学意义及相关机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)LOC100288637在肝癌中的表达差异,对肝癌细胞增殖的影响及相关机制。方法分析GEO数据集GSE58043和GSE10694,得出LOC100288637及hsa-miR-101-3p在肝癌组织中差异表达,RNA-hybrid分析LOC100288637与hsa-miR-101-3p的结合具有可能性。逆转录-聚合酶链式反应在组织和细胞水平检测LOC100288637表达量。荧光原位杂交观察LOC100288637在细胞中的定位。敲低LOC100288637后CCK-8检测细胞增殖情况。过表达hsamiR-101-3p后,检测LOC100288637的变化。结果LOC100288637在肝癌组织中的表达量高于癌旁组织(P<0.05);LOC100288637在肝癌细胞系中的表达量高于肝细胞系(P<0.05)。LOC100288637在HepG2细胞核质均有表达,以细胞质居多。敲低LOC100288637后HepG2细胞增殖活性降低(P<0.01)。过表达hsa-miR-101-3p后,LOC100288637表达量下降(P<0.05)。结论 LncRNA LOC100288637可能在肝癌发生,发展过程中起重要作用并接受hsa-miR-101-3p靶向调控影响肝癌细胞的增殖。
- 王宇洲许建华常伟华付航玮皮儒先陈健陈平
- 关键词：肝肿瘤增殖
- 散发性结直肠癌46例微卫星不稳定性的研究被引量：7
- 2000年
- 结直肠癌可以分为遗传性的和非遗传的,遗传性结直肠癌有两种,一种是家族性腺瘤样息肉病(familial adenomatous polyposis,FAP);另一种是遗传性非息肉样结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)。非遗传性结直肠癌即为散发性结直肠痛。近来研究表明,HNPCC和散发性结直肠癌的发生起因于DNA错配修复基因的缺陷,表观为微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI),是按复制错误(replication error,RER)途径进行的,不同于癌基因和抑癌基因的杂合丢失(loss of heterozygosity,LOH)途径,是一种新的致癌机制,本实验采用PCR方法了解MSI在散发性结直肠癌中的发生情况,旨在探讨国人中RER的发生率及MSI与散发性结直肠癌临床病理特征的关系。
- 陈健顾红光林武华罗元辉
- 关键词：结直肠肿瘤微卫星不稳定性聚合酶链反应
- 辣椒素激活TRPV1上调Cx43和GLUT4改善糖脂代谢
- 陈健祝之明闫振成王沛坚马丽群张莉莉黎黎王非赵宇刘道燕
- Tmub1沉默提高Akt蛋白活性促进肝细胞增殖
- 2017年
- 目的探讨Tmub1沉默对Akt磷酸化和肝细胞增殖及生长能力的影响。方法应用RNAi技术对BRL-3A细胞株Tmub1基因进行沉默,采用qRT-PCR和Western blot分别检测Tmub1、Akt、p-Akt、Cyclin D1、c-myc等基因的mRNA和蛋白表达水平;采用平板集落形成实验和CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期。结果与对照组相比,Tmub1基因沉默后,Cyclin D1和c-myc基因mRNA表达增强(P<0.05),p-Akt磷酸化水平以及Cyclin D1和c-myc蛋白的表达增高(P<0.05);BRL-3A细胞的增殖及生长能力增强(P<0.05);且处于细胞周期S+G2/M期的细胞比例明显增加(P<0.05)。通过MK2206抑制Akt磷酸化后,可显著抑制上述基因的mRNA及蛋白的表达水平,细胞的增殖及生长能力明显降低(P<0.05),且处于S+G2/M期的细胞比例下降(P<0.05)。结论 Tmub1沉默通过增加Akt蛋白的磷酸化及Cyclin D1、c-myc的表达水平从而促进BRL-3A细胞的增殖和生长。
- 陈健付航玮刘孟刚陈景祥许建华王宇洲陈平
- 关键词：肝细胞增殖肝再生AKT蛋白
- 膳食辣椒素预防高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗被引量：8
- 2013年
- 目的探讨膳食辣椒素对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的预防作用。方法雄性C57BL/6J小鼠30只,按随机数字表法分成3组,每组10只,分别给予普通饮食(normal diet,ND),高脂饮食(high fat diet,HD)和高脂+辣椒素饮食(high fat+capsaicin,HC)。辣椒素的添加浓度为0.01%(质量百分比)。小鼠自8周龄开始给予上述饮食干预,干预时间为20周。每周测空腹血糖、体质量,干预后测葡萄糖耐量、胰岛素耐量,干预结束后取血浆测血脂水平(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇)、胰岛素水平。取内脏脂肪(肠系膜脂肪、肾周脂肪及睾旁脂肪)检测各组小鼠内脏脂肪质量,Western blot检测脂肪组织中瞬时受体电位通道1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)和葡萄糖转运子4(glucose transporter type 4,GLUT4)的表达水平。结果经20周的高脂饮食干预成功复制出小鼠胰岛素抵抗模型,而膳食辣椒素可显著预防高脂饮食导致的小鼠体质量和空腹血糖的升高、葡萄糖耐量异常、血浆胰岛素水平的升高和胰岛素敏感性的下降等胰岛素抵抗的表现;与高脂饮食组小鼠比较,高脂+辣椒素饮食组小鼠的腹内脂肪质量显著低于高脂饮食组小鼠(P<0.01)。Western blot检测提示膳食辣椒素可显著增加小鼠脂肪组织TRPV1和GLUT4的表达水平(P<0.01)。结论膳食辣椒素可能通过上调脂肪组织TRPV1和GLUT4的表达,从而预防高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗。
- 陈健王沛坚马丽群张莉莉黎黎王非赵宇王利娟曹廷兵刘道燕祝之明闫振成
- 关键词：辣椒素TRPV1胰岛素抵抗胰岛素敏感性葡萄糖转运子4
- Tmub1对再生肝细胞有丝分裂的影响及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨Tmub1对再生肝细胞有丝分裂的影响及与securin的相互作用机制。方法使用40只雌性SD大鼠建立肝大部分切除术后肝再生模型,于术后0、6、12、24、48、72、96、168 h分别取再生肝组织,RT-qPCR和Western blot检测Tmub1和securin在肝再生过程中的mRNA与蛋白表达变化趋势。在大鼠正常肝细胞系BRL-3A中分别建立慢病毒稳定过表达Tmub1、干扰Tmub1和阴性对照组细胞株,用诺考达唑处理获取同步于有丝分裂期的细胞,免疫荧光观察Tmub1过表达组和阴性对照组细胞有丝分裂情况,并用免疫沉淀和Western blot检测Tmub1过表达、Tmub1干扰和阴性对照组BRL-3A细胞中securin的泛素化水平。结果 Tmub1的mRNA和蛋白水平在肝切除术后24、48 h最高,securin的mRNA水平也在48 h最高,而蛋白水平在48 h最低。Tmub1过表达可影响大鼠肝细胞有丝分裂,且securin泛素化水平显著低于阴性对照组(P<0.01);Tmub1干扰组securin泛素化水平显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论 Tmub1可通过抑制securin的泛素化影响大鼠再生肝细胞的有丝分裂。
- 付航玮陈健许建华李光耀陈平
- 关键词：肝再生细胞增殖细胞周期泛素化
- 继发胆囊穿孔肝脓肿2例被引量：2
- 2001年
- 陈健
- 关键词：肝脓肿CTB超
