郭茂清
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂联素对气道平滑肌凋亡的作用及对AMPK活性的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨脂联素对气道平滑肌细胞凋亡的影响及相关机制的研究.方法 体外培养大鼠气道平滑肌细胞株,逆转录-聚合酶链反应法检测气道平滑肌细胞脂联素受体的表达.将体外培养的大鼠气道平滑肌细胞于不间浓度的脂联素中孵育48 h,流式细胞仪测定细胞的凋亡率;Western blot法检测活性的一磷酸腺苷激活蛋白激酶（pho-AMPK）蛋白的表达.结果 脂联素能够促进气道平滑肌细胞凋亡,并存在浓度依赖性（r=0.952,P〈0.01）;Western blot显示随着脂联素浓度的升高pho-AMPK的表达增加（r=0.907,P〈0.01）.结论 脂联素可能通过激活一磷酸腺苷激活蛋白激酶进一步激活凋亡信号通路诱导气道平滑肌细胞凋亡.
- 朱述阳郭茂清卞宏段存玲闫明华稽桂娟陈亮何军高峰
- 关键词：脂联素气道平滑肌细胞细胞凋亡
- 脂联素对气道平滑肌细胞增殖作用及一磷酸腺苷活化蛋白激酶活性的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨脂联素对气道平滑肌细胞(AMSCs)增殖的影响及相关机制的研究。方法体外培养大鼠气道平滑肌细胞株;RT-PCR法检测ASMCs脂联素受体的表达;不同浓度的脂联素(5、10、20、40及80μg/mL)作用于体外培养的大鼠ASMCs,孵育不同时间,MTT法检测吸光值,计算细胞抑制率;不同浓度脂联素(5、10、20及40μg/mL)作用于气道平滑肌细胞48h后提取蛋白,Western blot法检测一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化一磷酸腺苷活化蛋白激酶(pho-AMPK)的表达。结果 5～80μg/mL脂联素在不同时间(1、12、24、48及72h)明显抑制ASMCs增殖,并存在浓度依赖性(r=0.324,P<0.01)和时间依赖性(r=0.607,P<0.01);Western blot法检测显示空白对照组无pho-AMPK表达,干预组随着脂联素浓度的升高AMPK的活性增强(r=0.907,P<0.01),pho-AMPK/AMPK比值分别为(27.66±1.03)%、(31.91±0.86)%、(75.52±2.67)%和(84.50±1.05)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素可能通过激活AMPK来抑制体外培养的ASMC增殖。
- 郭茂清朱述阳
- 关键词：脂联素气道平滑肌细胞细胞增殖
- 沙丁胺醇对大鼠气道平滑肌细胞内eotaxin表达的影响及其机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的观察气道平滑肌细胞(ASMC)经致敏血清刺激后嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的表达变化及沙丁胺醇对其表达的影响,探讨其可能的作用机制及β2受体激动剂在哮喘治疗中的作用。方法无菌条件下分离SD大鼠气管段,组织块贴壁法体外培养ASMC。建立SD大鼠哮喘模型,采血收集血清。以致敏动物血清刺激体外培养的ASMC并收集培养上清及细胞。采用酶联免疫吸附法测定培养液上清中的eotaxin水平;放射免疫法测定培养细胞胞内环磷酸腺苷(cAMP)的表达;逆转录-聚合酶链反应半定量检测培养细胞中的eotaxin mRNA的表达。结果哮喘大鼠被动致敏后,气道平滑肌细胞可表达eotaxin(n=4,P<0.05),其表达水平与胞内的cAMP水平呈负相关(P<0.01,r=0.788);沙丁胺醇干预后,ASMC中eotaxin的表达明显下降(n=4,P<0.05)。结论气道平滑肌细胞在致敏状态下eotaxin的表达显著增强,作为炎性分泌细胞参与哮喘发生过程,是哮喘发病机制的重要组成部分。沙丁胺醇可以在哮喘发病中有效抑制炎性细胞因子的表达。
- 朱述阳高峰卞宏闫明华郭茂清段存玲稽桂娟陈亮何军
- 关键词：嗜酸性粒细胞趋化因子沙丁胺醇第二信使
