郭娜
- 作品数：11 被引量：87H指数：4
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- 2019新型冠状病毒感染的肺炎医院工作人员防控培训方案、内容与标准被引量：41
- 2020年
- 有效的员工全员培训是防控2019新型冠状病毒感染在医疗机构传播的重要措施。该文介绍将医院员工按岗位性质不同分为临床科室主任护长,隔离病房、发热门诊及预检分诊医护人员,标本检测技术人员,其他医师、护理及医技人员,行政、后勤及辅助人员等5个类别,进行分层次、分批次、针对性强、覆盖全员的防护培训。培训内容包括理论学习与考核、实践技能培训与考核。培训由教官组人员按统一的培训标准,使用客观结构化多站的形式开展。
- 黎尚荣赵志新姚瑶邓敬仪陈昕温小粤邢帮荣郭娜张献玲代群刘剑戎刘芳罗利英孔庆磊冯丰曾国芬熊志勇郑常龙罗金妮钟新华阮莹王乔凤汪竹红郑栩琪符永玫张欢吴妙略梁朝峰吴元凯李星梁彩倩彭燕欧阳倩黎婉斌范秀平唐紫兰陈璐顾琳
- 关键词：医院工作人员
- 右美托咪定对丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗老年患者麻醉恢复质量的影响被引量：10
- 2020年
- 目的:评价右美托咪定对丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗老年患者麻醉恢复质量的影响。方法:择期拟于丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗患者60例,年龄>65岁,体重45~80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限。采用随机数字表法分为2组(n=30):对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导前即刻,D组经10 min静脉输注右美托咪定0.2μg/kg,C组输注等量生理盐水。随后缓慢静脉注射丙泊酚1.0~1.5 mg/kg,待睫毛反射消失后,静脉注射琥珀胆碱0.7 mg/kg,面罩加压给氧辅助人工通气。当患者去极化肌颤搐消失时移去面罩,采用电休克治疗仪进行治疗并监测脑电图。电休克治疗时根据患者年龄设置治疗电量,首次电量设置为患者年龄的0.5倍,当抽搐发作抑制指数<80%时,下一次治疗电量提高一档(每档相差电量25.2 mc,即总电量的5%)。治疗结束后,立即予面罩加压人工通气,待自主呼吸完全恢复时转入PACU。记录患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间;记录患者麻醉恢复期不良心血管事件、恶心呕吐、呼吸抑制、头痛、嗜睡、躁动和谵妄的发生情况。结果:与C组比较,D组患者麻醉恢复期躁动、谵妄、高血压和心动过速的发生率降低(P<0.05),余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定可改善丙泊酚麻醉下无抽搐电休克治疗老年患者的麻醉恢复质量。
- 郭娜杜静怡郭越周少丽李响黑子清
- 关键词：右美托咪啶麻醉恢复期二异丙酚电惊厥疗法
- LO2细胞不同缺氧复氧时间细胞存活率检测及瘦素的影响被引量：2
- 2008年
- 【目的】复制肝细胞缺血缺氧模型和瘦素对它的影响。【方法】将LO2细胞分别缺氧2h、4h、8h和12h和正常组,后用CCK-8检测各组细胞的A490值,与正常组比较算出细胞的存活率。并用不同浓度的瘦素(分别为100μg/L、200μg/L、400μg/L、800μg/L和1600μg/L)加入缺氧12h的LO2细胞,观察瘦素对其细胞存活率的影响。【结果】LO2细胞经厌氧培养后,缺氧2h、4h、8h和12h细胞CCK-8A490值显著低于缺氧正常组平均值(P<0.01),随着缺氧时间的延长,A490值、细胞存活率逐渐下降;经厌氧培养后的LO2细胞与正常组相比,细胞CCK-8A490值显著低于对照组(P<0.01),不同浓度的LEP能减轻厌氧培养的LO2细胞损伤,A490值、细胞存活增高。【结论】采用厌氧气体培养LO2细胞复制肝脏缺血模型是可行的;瘦素对经厌氧培养后的LO2细胞有保护作用。
- 周少丽池信锦关键强黑子清郭娜
- 关键词：缺氧-复氧存活率瘦素
- 肝移植急性肺损伤患者围手术期血清细胞因子的比较蛋白组学分析被引量：4
- 2009年
- 目的分析肝移植围手术期急性肺损伤（ALI）的细胞因子表达特点，以期为筛选肝移植ALI的早期标志物和早期治疗靶点奠定基础。方法乙型肝炎肝硬化行同种异体原位肝移植术后发生ALI男性患者4例，术前无肺、肾、脑等重要脏器异常，术中尿量、出血量、腹水量、血制品输入量、手术时间、无肝期时间及血管活性药物用量、利尿药使用情况及循环情况等差异无统计学意义。采集麻醉后、新肝3h、新肝24h的血清，利用RayBio人抗体芯片试剂盒分析细胞因子的表达特点。结果与健康者比较，肝移植ALI患者在麻醉后就已有部分细胞因子表达增强，包括白细胞介素（IL-3、IL-6、IL-12p40、IL-12p70）、单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）、巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）、γ-干扰素诱导单核因子（MIG）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ（sTNFR Ⅰ），其中尤以sTNFRⅡ表达上调的幅度大，正常T细胞表达和分泌因子（RANTEs）、血小板衍化生长因子-BB（PDGF—BB）表达明显下调。在新肝3h时表达上调的细胞因子种类有所增加，其中尤以IL-12p70、sTNFRⅠ、sTNFRⅡ表达上调的幅度较大；RANTES、PDGF—BB、IL-1α表达明显下调。在新肝24h时表达上调的细胞因子种类和程度大幅增加。与新肝3h相比，新肝24h嗜酸粒细胞选择性趋化因子（eotaxin）、IL—1α、IL-1β、IL-4、IL-15、MCP-2表达明显上调，IL-3、IL-6表达上调的幅度大，IL-2表达上调幅度最大。结论在麻醉后、新肝3h、新肝24h分别有不同的炎症因子表达减弱或增强，且表达增强的幅度不同，某些因子的变化可能是重要的早期标志物和治疗靶点，提示需要进行大样本研究。
- 郭娜黑子清庞红宇
- 关键词：肝移植细胞因子蛋白组学
- 瘦素对缺氧复氧培养L02肝细胞功能和凋亡的影响
- 2009年
- 目的观察瘦素对缺氧复氧人肝脏细胞（L02）的肝功能保护和拮抗细胞凋亡的作用。方法将L02细胞分别分为正常对照组、单纯缺氧12h复氧组和缺氧12h复氧加不同浓度的瘦素（分别为100、200、400、800、1600μg／L）干预组，用CCK-8检测各组细胞的A490值，与正常组比较算出细胞的存活率；取细胞上清液检测ALT；流式细胞仪检测细胞的凋亡率以及电镜检测细胞凋亡的形态学改变。结果与正常对照组比较，L02细胞经缺氧12h复氧培养后，CCK-8检测细胞的存活率下降（P〈0．01），加用不同浓度瘦素干预组细胞存活率较单纯缺氧12h复氧组增高（P〈0．01），以400μg/L LEP处理组细胞存活率增高明显；流式细胞仪检测细胞凋亡率结果与CCK-8法一致；电镜检测单纯缺氧复氧后细胞呈现明显凋亡形态学改变，而加用瘦素100μg／L处理细胞组细胞仅轻度改变；与正常组比较，细胞缺氧复氧后ALT升高明显（P〈0．01），加用不同浓度瘦素组处理后细胞ALT较单纯缺氧复氧组升高幅度下降（P〈0．05）。结论瘦素对缺氧复氧培养后的L02细胞肝功能有保护作用，并能减轻肝细胞凋亡。
- 周少丽黑子清郭娜陈规划
- 关键词：缺氧肝功能瘦素脱噬作用
- 瘦素预先给药对L02肝细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨瘦素预先给药对L02肝细胞缺氧复氧时细胞凋亡的影响。方法L02肝细胞接种于6孔培养板中，孵育24h后，随机分为6组，每组6孔：对照组（C组）、缺氧复氧组（HR组）和不同浓度瘦素预处理组（L1-4组）。HR组于37℃95％N2-5％CO2培养箱中缺氧12h，然后于37℃95％O2-5％CO2培养箱中复氧12h；L1-4组先分别加入瘦素100、200、400和800μg／L，再进行缺氧复氧。取细胞上清液，采用赖氏法测定谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的浓度；采用Hoechst33342／PI双染色法测定细胞凋亡情况，计算细胞凋亡率；采用荧光定量PCR法测定BaxmRNA和Bcl-2mRNA的表达。结果与C组比较，HR组和L1-4组AEF和AST的浓度升高，早期凋亡率和晚期凋亡率升高，BaxmRNA和Bcl-2 mRNA表达上调（P〈0．01）；与HR组比较，L1-4组ALT和AST的浓度下降，早期凋亡率降低，L组BoxmRNA表达下调，L2组和L3组Bcl-2mRNA表达上调（P〈0．01）；L1-4组间ALT和AST的浓度、早期凋亡率和晚期凋亡率、BaxmRNA和Bcl-2mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 瘦素预先给药可抑制L02肝细胞缺氧复氧时细胞凋亡，其机制与上调肝细胞Bcl-2mRNA的表达，下调BaxmRNA的表达有关。
- 周少丽郭娜庞红宇程楠黑子清陈规划
- 关键词：瘦素细胞凋亡肝细胞再灌注损伤
- 瘦素对缺氧复氧培养L02肝细胞功能和氧化产物的影响被引量：1
- 2009年
- 【目的】观察瘦素对缺氧复氧人肝脏细胞(L02)的肝功能保护和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。【方法】将L02细胞分别分为正常对照组、单纯缺氧12h复氧组和缺氧12h复氧加不同浓度的瘦素(分别为100、200、400、800和1600μg/L)干预组,取细胞上清液检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、MDA的浓度和SOD活性;电镜检测细胞凋亡的形态学改变。【结果】①与正常对照组相比,L02细胞经缺氧12h复氧培养后,ALT和AST浓度明显升高(P<0.01),加用不同浓度瘦素干预组ALT和AST浓度较单纯缺氧12h复氧组下降(P<0.01);②与正常对照组相比,L02细胞经缺氧12h复氧培养后,MDA浓度明显升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),加用不同浓度瘦素干预组MDA浓度较单纯缺氧12h复氧组下降(P<0.05);SOD活性上升(P<0.05);③电镜检测单纯缺氧复氧后细胞呈现明显凋亡形态学改变,加用瘦素100μg/L处理细胞组细胞仅轻度改变。【结论】瘦素对缺氧复氧培养导致L02肝细胞的细胞损伤有一定的保护作用;可能与瘦素抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。
- 周少丽郭娜葛缅黑子清陈规划
- 关键词：缺氧-复氧L02细胞瘦素丙二醛
- 肝移植急性肺损伤患者围手术期血浆Eotaxin和MCP-2变化及意义被引量：3
- 2011年
- 【目的】观察肝移植急性肺损伤患者围手术期血浆Eotaxin和MCP-2变化并探讨其意义。【方法】66例接受肝移植手术患者,观察其肺损伤发生率;用ELISA方法检测嗜酸性细胞选择性趋化因子(Eotaxin)、单核细胞趋化蛋白2(MCP-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的血浆水平。【结果】①66例患者有17例发生急性肺损伤(ALI),发生率为25.8%;术后5例患者死亡,肺损伤患者中死亡率为29.4%。②肝移植患者血浆Eotaxin、MCP-2、TNF-α水平在新肝3 h和术后24 h时高于术前,术后24 h最高。在各时间点,ALI组血浆Eotaxin、MCP-2、TNF-α水平明显高于非ALI组(P<0.01)。【结论】肝移植手术打击使血浆TNF-α、Eotaxin、MCP-2水平增高,急性肺损伤更显著,Eotaxin和MCP-2可能参与急性肺损伤过程。
- 沈宁王艳玲郭娜黑子清
- 关键词：肝移植肺损伤
- 不同溶液小容量复苏对内毒素休克大鼠肾组织病理和氧化应激的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 探讨7.5％高渗氯化钠、羟乙基淀粉液130/0.4（万汶）和高渗氯化钠羟乙基淀粉不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损害及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响.方法 30只SD大鼠完全随机分5组（n=6）：正常组（N组）、内毒素休克组（LPS,E组）、7.5％高渗氯化钠溶液复苏组（LPS＋HSS,HSS组）、羟乙基淀粉液130/0.4（万汶）复苏组（LPS＋HES,HES组）、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液复苏组（LPS＋HSH,HSH组）.除N组外,各组在静注内毒素（LPS）后进行小容量复苏.记录不同时间点心率及收缩压.复苏60 min后取肾标本行病理学检查,测定肾皮质匀浆MDA浓度和SOD活性,计算肾干湿质量比.结果 内毒素休克大鼠心率增快、动脉收缩压下降；复苏后心率减慢,动脉血压回升.E组局部出现肾小管坏死、肾小球足突融合、基底膜沉积物；复苏组病理改变减轻.E组SOD活性下降[（125.27±32.28） U/ml比（340.53±42.25） U/ml,P＜0.05]；MDA含量增加[（1.08±0.15）μmol/L比（0.35±0.08）μmol/L,P＜0.05].小容量复苏后,HES和HSH复苏组MDA含量下降[（0.64±0.18） μmol/L和（0.63±0.15） μmol/L比（1.08±0.15）μmol/L,P＜0.05]；HSS、HES和HSH组的SOD活性增强[ （233.06±75.60） U/ml和（210.21±52.73） U/ml和（231.22±77.78） U/ml比（125.27±32.28）U/ml,P＜0.05].结论 内毒素休克大鼠肾损伤明显,不同液体小容量复苏后氧化损伤减轻,肾脏病理改变减轻.
- 余高锋庞红宇郭娜李晓芸黑子清陈景晖
- 关键词：内毒素血症心肺复苏术肾功能衰竭
- 融合蛋白TAT-RabGEF1原核表达载体的构建及蛋白表达被引量：3
- 2018年
- 【目的】构建PET28a-TAT-RabGEF1重组质粒载体,在E.coli Rosetta(DE3)菌株中高效表达并纯化融合蛋白,研究TAT-RabGEF1融合蛋白对肥大细胞的跨膜转导活性。【方法】以小鼠组织cDNA为模板,设计上游和下游含有限制性酶切位点和TAT序列的引物,PCR扩增目的片段TAT-RabGEF1,并通过双酶切构建PET28a-TAT-RabGEF1重组质粒载体,在E.coli Rosetta(DE3)大肠杆菌中诱导表达融合蛋白,产物用亲和层析柱纯化后测量浓度及鉴定。CCK-8检测融合蛋白的细胞毒性,并用荧光显微镜及荧光分光光度计定性定量观察其对小鼠肥大细胞瘤细胞P815的转导活性。【结果】成功构建了PET28a-TAT-RabGEF1重组载体,高效表达了具有较高特异性,相对分子质量约为57 ku的融合蛋白TAT-Rab GEF1,0.1、1、10μmol/L浓度的TAT-RabGEF1蛋白对细胞无明显毒性,荧光显微镜显示1μmol/L浓度的融合蛋白TAT-RabGEF1具有快速转导进入P815细胞内的能力,且为进入细胞的饱和浓度。【结论】通过TAT-RabGEF1的原核表达和蛋白纯化分析,证实了TAT-PTD的跨膜转导活性,为研究RabGEF1在肥大细胞激活途径中的作用提供了物质基础。
- 方虹仪郭娜邢纪斌罗晨芳
- 关键词：TAT蛋白融合蛋白
