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邹开芳

作品数:47 被引量:295H指数:9
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 45篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 46篇医药卫生

主题

  • 26篇结肠
  • 24篇结肠炎
  • 21篇溃疡
  • 18篇溃疡性
  • 15篇溃疡性结肠炎
  • 11篇细胞
  • 7篇炎症
  • 7篇淋巴
  • 7篇白细胞介素
  • 6篇炎症性
  • 6篇炎症性肠病
  • 6篇综合征
  • 6篇淋巴细胞
  • 6篇肠病
  • 5篇内镜
  • 4篇易激综合征
  • 4篇生态制剂
  • 4篇黏膜
  • 4篇微生态
  • 4篇微生态制剂

机构

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作者

  • 46篇邹开芳
  • 14篇侯晓华
  • 9篇钱伟
  • 7篇易粹琼
  • 6篇丁炎波
  • 6篇付妤
  • 6篇谭琰
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  • 4篇杨天
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  • 4篇陈胜
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  • 2篇刘晓晶
  • 2篇姜挺

传媒

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  • 1篇国际消化病杂...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 3篇2008
  • 6篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2001
  • 5篇2000
  • 3篇1996
47 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中毒性巨结肠的诊断与治疗被引量:3
2001年
邹开芳
关键词:中毒性巨结肠病因
神经肽与溃疡性结肠炎被引量:2
2005年
丁炎波邹开芳
关键词:神经肽溃疡性结肠炎肽类激素胃肠疾病
美沙拉秦缓释颗粒剂顿服与分次服用治疗轻中度溃疡性结肠炎的临床随机对照研究被引量:9
2015年
目的观察美沙拉秦缓释颗粒剂顿服与分次服用治疗轻中度活动期UC的疗效、安全性和依从性。方法将60例轻中度活动期UC患者分为A、B、C3组,每组20例,A组给予美沙拉秦缓释颗粒剂4g/次,1次/d;B组为2g/次,2次/d;C组为1g/次,4次/d,疗程8周。监测患者第0、4、8周的生命体征、Mayo评分、依从性和不良反应。第0、8周行结肠镜检查。疗效评估的指标为临床完全缓解率、临床缓解率、有效率、黏膜愈合率、症状缓解时间和安全性。组间比较采用F检验、t检验或卡方检验。结果A、B、C组的临床完全缓解率分别为20%(4/20)、10%(2/20)和10%(2/20),临床缓解率分别为70%(14/20)、65%(13/20)和70%(14/20),有效率分别为95%(19/20)、85%(17/20)和90%(18/20),黏膜愈合率分别为70%(14/20)、60%(12/20)和50%(10/20),不良反应发生率分别为20%(4/20)、15%(3/20)和20%(4/20),各组间差异均无统计学意义(P均〉0.05)。A、B组症状缓解时间分别为(15.4±3.7)和(15.6±2.9)d,均短于C组的(18.4±3.6)d,差异均有统计学意义(t=2.661、2.710,P均〈0.05)。A、B、C组间性别、病程、严重程度、病变部位、疾病分型的亚组间临床缓解率比较,差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论美沙拉秦缓释颗粒剂顿服与分次服用治疗轻中度活动期UC具有相似的疗效及安全性,顿服具有更好的依从性。
门路朱良如付妤张培培杨建美刘晓晶郭爱丽邹开芳
关键词:顿服安全性
Toll样受体(TLR)2、TLR4和TLR9在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达及其意义被引量:27
2007年
背景:Toll样受体(TLRs)家族可能在一系列免疫性疾病中发挥重要作用。目的:观察TLR2、TLR4和TLR9在大鼠结肠炎模型结肠组织中的表达,探讨三者在炎症性肠病(IBD)发病机制中的作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇灌肠制备大鼠结肠炎模型,观察和评估结肠黏膜的大体和组织学变化。分别以黄嘌呤氧化酶法和紫外分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性;以免疫组化方法检测TLR2、TLR4和TLR9的表达,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测三者mRNA的表达。结果:造模后结肠组织中可见大量炎性细胞浸润,累及黏膜下层和固有层。与正常对照组相比,模型组结肠组织SOD活性显著降低(P<0.01),MPO活性显著升高(P<0.01)。正常对照组结肠黏膜下层和固有层炎性细胞胞膜和胞质仅有少量TLR2、TLR4表达,未见TLR9表达;模型组三者表达均显著增加(P<0.01),此外还可见TLR2表达于肠上皮近肠腔侧胞膜,TLR4表达于肠上皮近肠腔侧胞膜和腺上皮近腺腔侧胞膜。模型组结肠组织可见TLR2、TLR4、TLR9 mRNA表达,而正常对照组未检出三者mRNA的表达。TLR2、TLR4、TLR9的表达与MPO活性呈正相关(P<0.05),与SOD活性呈负相关(P<0.01)。结论:大鼠结肠炎模型结肠组织中TLR2、TLR4和TLR9表达明显增加,可能与结肠的自身免疫损伤有关。
陈胜邹开芳杨天谭琰丁炎波钱伟
关键词:TOLL样受体炎性肠疾病自身免疫
对三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型免疫机制的探讨被引量:9
2009年
目的:从细胞免疫和体液免疫的角度证实免疫复合法制作IBD动物模型较之目前引起学者广泛关注的三硝基苯磺酸/乙醇诱导的结肠炎动物模型更符合B淋巴细胞和T淋巴细胞混合作用所致IBD的要求,证实此模型可能是一种更为理想的IBD动物模型,并有利于探讨炎症性肠病的发病机制。方法:SD大鼠168只,雌雄各半,分为①正常对照组42只;②三硝基苯磺酸/乙醇模型组42只;③免疫复合物组42只;④三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型组42只(以上每组雌雄各半)。分别于造模后1、2、3、4、6、9、12周末将大鼠处死(各组每周处死6只,雌雄各半)。观察各组外周血CD4+T细胞的变化,结肠组织CD4+T细胞表达,血清中IgG含量。结果:三硝基苯磺酸/乙醇与免疫复合物联合诱导的结肠炎动物模型组大鼠外周血CD4+T细胞百分含量均数为(44.8086±9.1830)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为179.8571±35.9546;血清中IgG含量均数为0.5360±0.1205皆明显高于其余各组,具有统计学意义。结论:从免疫机制的视角证实上述联合诱导的结肠炎动物模型是一种较理想的IBD动物模型,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有益工具。
谭琰邹开芳钱伟黄珊珊
关键词:动物模型CD4+T细胞体液免疫
防御素在溃疡性结肠炎结肠组织中的表达及意义被引量:8
2006年
目的研究防御素(HNP_(1-3))、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)结肠组织中的表达分布以及与UC病变范围和病变程度的关系,探讨其在UC发病机制中的作用;明确IL-8与HNP_(1-3)的相关性。方法用免疫组化法检测36例活动期UC及30例正常对照石蜡包埋组织中HNP_(1-3)及IL-8的表达情况。结果UC组HNP_(1-3)及IL-8均为阳性表达。对照组均为阴性或弱阳性表达。两者在UC组的表达与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。UC病变范围越广、程度越重,HNP_(1-3)及IL-8表达的阳性率越高。UC患者受累黏膜的HNP_(1-3)和IL-8水平明显高于未受累黏膜。且HNP(1-3)和IL-8表达具有明显的相关性(r_s=0.957,P<0.01)。结论HNP_(1-3)的表达与IL-8呈正相关且均参与了UC的发生和发展;HNP_(1-3)可能在UC局部结肠组织破坏和病理变化中起了更重要的作用;HNP_(1-3)、IL-8反映了疾病的炎症程度,并且可作为病情严重程度评定的指标。
邹开芳张细元
关键词:溃疡性结肠炎防御素白细胞介素-8
消化性溃疡出血急诊内镜检查220例分析
1996年
1990年1月~1995年2月.对220例消化性溃疡出血病人进行了急诊内镜检查。急诊内镜检查在 24~48 h内完成。内镜所见的出血类型参照Forrest所建议的分类标准,其中FⅠa4例(1.8%).FⅠb28例(12.7%),FⅡa28例(12.7%).FⅡb120例(54.5%)和FⅢ 40例(18.2%)。结果显示,球部溃疡出血明显多于胃溃疡(618%比29.1%, P <0. 005);出血发生率与年龄有明显关系,以中年组发生率最高,占60%.依次为青年组(29.1%),老年组(10.9%)。出血征象FⅠa以老年组居多.其他各型均以中年组占多数。
邹开芳张锦坤侯晓华
关键词:消化性溃疡出血急诊内镜病例分析
消化专科门诊肠易激综合征肠外表现临床分析
2003年
目的:肠易激综合征(IBS)合并有肠外表现时极易被人们所忽视,常以多元论解释不同症状而就诊于相关科室。本研究报道IBS因伴有肠外表现而就诊于相应科室,并且经治疗无效而转诊于本科的患者。
邹开芳周建宁侯晓华
关键词:门诊肠易激综合征肠外表现
白细胞介素-10在溃疡性结肠炎结肠黏膜中表达的研究被引量:6
2006年
目的探讨白细胞介素-10(IL-10)在溃疡性结肠炎(UC)中的表达水平,了解IL-10与UC发病的关系。方法通过免疫组化方法及自动图像分析仪半定量检测UC患者结肠黏膜组织中IL-10的表达水平。结果UC组结肠黏膜IL-10的表达明显低于对照组。结论IL-10的表达与肠镜下病变范围和性别无关,但和病变程度、年龄有关。
李睿罗时兵潘威进郭绿云邹开芳
关键词:白细胞介素10
IBD的发病机制和病理学
2011年
IBD源于遗传变异,出现粘膜内免疫调节细胞缺陷、屏障功能失调,以及对肠道内细菌、特异的抗原等敏感性的改变。依据对IBD发病机制的认识进展,产生新的治疗方法,包括单克隆抗体、小分子抑制剂、多肽、疫苗。其疗效显著,
杨霞任宏宇邹开芳
关键词:炎症性肠病免疫失调微生物感染
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