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邓耀祖

作品数：39 被引量：151H指数：6
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 35篇医药卫生
  • 10篇生物学

主题

  • 23篇细胞
  • 13篇脂蛋白
  • 10篇低密度脂蛋白
  • 9篇动脉
  • 9篇巨噬细胞
  • 9篇极低密度脂蛋...
  • 8篇基因
  • 8篇VLDL
  • 6篇动脉粥样硬化
  • 6篇肿瘤
  • 5篇蛋白
  • 4篇低密度脂蛋白...
  • 4篇载脂蛋白
  • 4篇脂蛋白受体
  • 4篇受体
  • 4篇基因治疗
  • 4篇极低密度脂蛋...
  • 3篇血脂
  • 3篇人前列腺癌
  • 3篇人前列腺癌细...

机构

  • 24篇同济医科大学
  • 14篇华中科技大学
  • 2篇广州军区武汉...
  • 2篇湖北医学院
  • 1篇江汉大学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇武汉工业学院
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇东风汽车公司

作者

  • 38篇邓耀祖
  • 17篇屈伸
  • 16篇冯宗忱
  • 13篇冯友梅
  • 13篇宗义强
  • 8篇王淳本
  • 7篇从容
  • 4篇廖国宁
  • 4篇何善述
  • 4篇尤颖健
  • 4篇田俊
  • 3篇章洁
  • 3篇李清芬
  • 2篇马丁
  • 2篇刘然义
  • 2篇龚成新
  • 2篇余英宏
  • 2篇李卓娅
  • 2篇李映红
  • 2篇王燕

传媒

  • 8篇同济医科大学...
  • 4篇中国动脉硬化...
  • 4篇生物化学杂志
  • 2篇中国生物化学...
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇2004年全...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇医学与社会
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  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇癌症
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  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇江汉大学学报...
  • 1篇The Ch...
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年份

  • 1篇2007
  • 2篇2005
  • 7篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 4篇2000
  • 5篇1999
  • 4篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1995
  • 1篇1994
  • 3篇1993
  • 2篇1992
  • 2篇1991
共 39 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Expression Level of u-PAR in Different Invasive PC-3M Cell Subclones
2004年
Objective: To select a target molecule associated with invasive potential in PC-3M cell. Methods: Cell subclones were isolated from PC-3M cell line with the method of limited dilution and their invasive ability characterized by monolayer invasion assay. The expression of u-PAR in the cell subclones at mRNA and protein levels was assayed respectively by non-competitive quantitative RT-PCR and immunohistochemical assay. Results: The expression level of u-PAR in highly invasive cell subclones was higher than that of lower invasive subclones. Conclusion: The higher expression level of u-PAR is associated with the relative strong invasive ability of PC-3M subclones. It is indicated that the u-PAR might be a promising target molecule for inhibiting invasion of highly invasive PC-3M cell subclones.
廖国宁李清芬冯友梅邓耀祖马丁
关键词：U-PAR
VLDL、β-VLDL诱导巨噬细胞极低密度脂蛋白受体表达上调的信号转导途径探讨
为了研究极低密度脂蛋白受体(very low density sipoprotein receptor,VLDL-R)的主要天然配体VLDL、β-VLDL对巨噬细胞VLDL-R表达调控效应及其信号转导途径,以VLDL、β...
屈伸李映红田俊王燕宗义强冯友梅冯宗忱邓耀祖
关键词：信号转导巨噬细胞脂蛋白基因活性动脉粥样硬化
文献传递
正常人两种极低密度脂蛋白亚组分对小鼠腹腔巨噬细胞脂质堆积的影响
1996年
本文研究了正常人极低密度脂蛋白（ｖｅｒｙｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＶＬＤＬ）两种亚组分，即贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ对小鼠腹腔巨噬细胞（ｍｏｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰＭ）脂质堆积的影响。将贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ分别与ＭＰＭ温育２４ｈ后，细胞内甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）和胆固醇酯（ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｙｌｅｓｔｅｒ，ＣＥ）随ＶＬＤＬ浓度的增加而增加（方差分析，Ｐ＜０．０５），且对ＭＰＭ内ＴＧ的增加量以贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ居多（Ｐ＜０．０１），而对ＭＰＭ内ＣＥ的增加量两者无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。这提示，贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富合载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ均能促进ＭＰＭ内ＴＧ、ＣＥ堆积，从而使巨噬细胞（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰ）转变为泡沫细胞。
从容冯友梅宗义强王淳本袁敏邓耀祖
关键词：极低密度脂蛋白巨噬细胞脂质动脉粥样硬化
VLDL-R中配体结合重复序列的结合特性及结构分析被引量：3
2004年
目的　研究VLDL R中 8个配体结合重复序列 (ligand bindingrepeats ,LBR)在配体结合中的作用并探讨结合位点的结构。方法　采用基因缺失诱变方法 ,构建不同LBR缺失的VLDL R重组体。将其分别导入无LDL R功能性表达的ldl A7细胞。配体结合实验观察转染细胞与荧光标记的VLDL、β VLDL的结合能力 ,并采用同源建模的方法预测受体N 端 32 8个氨基酸的配体结合域的空间结构。结果　配体结合实验显示LBR1和LBR2对受体结合VLDL、β VLDL最为重要 ;LBR3对结合VLDL也有重要作用 ,但对结合 β VLDL无明显影响。模型显示受体N 端32 8个氨基酸的配体结合域呈现弧形口袋样结构 ,前 3个LBR结构紧凑 ,呈棒状 ,负电荷相对集中 ,与功能特性吻合 ,LBR5与LBR6之间的连接区赋予口袋结构一定的伸缩性 ,适应配体大小的变化。结论　受体N 端的前 3个LBR含有与配体结合的位点。该区域特定的空间结构与理化特性是结合功能的重要基础。
刘志国屈伸宗义强邓耀祖冯宗忱
关键词：VLDLLBR受体结合变方同源建模重组体
小鼠B7-1cDNA克隆、测序、表达及其抗瘤效应的初步探讨被引量：4
1999年
用反转录ＰＣＲ的方法，从ＢＡＬＢ／ｃ小鼠脾细胞中扩增出Ｂ７－１ｃＤＮＡ后，插入ｐｃＤＮＡ３质粒中构建成小鼠Ｂ７－１ｃＤＮＡ的真核表达载体ｐＣＤ－ｍＢ７．１，经酶切鉴定和序列分析证实此表达载体中插入的Ｂ７－１ｃＤＮＡ的序列与文献报道一致．通过脂质体介导将ｐＣＤ－ｍＢ７．１导入Ｂ７－１的小鼠黑色素瘤细胞系Ｂ１６（Ｆ０）中，经ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＮＡ斑点杂交初步证实Ｂ７－１在肿瘤细胞中获得了稳定有效的表达．同源小鼠脾淋巴细胞与肿瘤细胞混合培养后采用ＬＤＨ释放改良法测定淋巴细胞特异杀伤活性，结果显示，与野生型和模拟转染的Ｂ１６细胞相比，Ｂ７－１基因转染的Ｂ１６细胞能较有效诱导淋巴细胞产生针对野生型Ｂ１６细胞的特异杀伤活性（ｐ＜０．０２）．这说明，将Ｂ７－１基因导入肿瘤细胞表达能提高其免疫原性。
刘然义屈伸尤颖健邓耀祖
关键词：B7-1基因治疗T细胞抗癌效应
全长及缺失VLDL受体基因转染的CHO细胞与β-VLDL的结合效应被引量：6
2000年
为探讨 VLDL受体结合域中 8个重复序列在结合 VLDL中所起的作用 ,利用构建的全长VLDL受体 c DNA和缺失 5个重复序列的该受体 c DNA重组表达载体分别导入 CHO细胞中 .RT- PCR可检测到外源性 VLDL受体基因的表达 .受体与配体结合研究表明 ,转染全长 VLDLR重组体的 CHO细胞结合β- VLDL的能力明显高于转染 VLDLR缺失重组体的 CHO细胞 ,表明人VLDL受体在 CHO细胞中能有效表达 ,而缺失 5个重复序列的
冯宁周华屈伸邓耀祖冯宗忱陆国平龚兰生
关键词：基因表达CHO细胞
极低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白E基因表达的影响被引量：3
1999年
为研究载脂蛋白Ｅ含量不同的极低密度脂蛋白对巨噬细胞载脂蛋白Ｅ表达的影响，以肝素－琼脂糖凝胶亲和层析法将正常人极低密度脂蛋白分离为富含载脂蛋白Ｅ和贫含载脂蛋白Ｅ的二种不同亚组分，并分别以不同浓度与小鼠腹腔巨噬细胞共培养。而后以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析和十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了其对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的不同影响。结果发现，两种极低密度脂蛋白亚组分在较低浓度（含甘油三酯１００μｇ／Ｌ）时均可刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因的表达，且尤以贫含载脂蛋白Ｅ的极低密度脂蛋白作用更为明显，其刺激后的细胞ｍＲＮＡ及蛋白质表达分别增高约１．５８和１．８２倍。但高浓度的二种极低密度脂蛋白亚组分刺激的细胞ｍＲＮＡ水平下降为对照的６５％，而蛋白质水平却升高２倍之多，其机制未明。上述实验结果说明，贫含载脂蛋白Ｅ极低密度脂蛋白可能在较低浓度下具有更强的刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的能力，而高浓度时则不然。
陈培利冯友梅从容王淳本宗义强邓耀祖
关键词：极低密度脂蛋白巨噬细胞载脂蛋白基因表达
医学生物学科课程体系融合改革的探索被引量：6
2005年
屈伸冯作化孙军邓耀祖余从年王淳本
关键词：医学生物学科融合分子细胞生物学医学细胞生物学高等医学教育教学水平
u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应
2001年
目的 :观察u PAR反义核酸载体对高侵袭力PC 3M亚系侵袭能力的抑制效应。方法 :利用单层细胞侵袭和软琼脂克隆形成实验 ,对比观察u PAR反义核酸对高侵袭亚系体外侵袭能力的影响 ;应用RT PCR和明胶酶谱法 ,分析u PAR反义核酸对高侵袭亚系MMP 9活性的影响 ,并且观察u PAR反义核酸载体转染前后的细胞亚系在裸鼠体内成瘤率及转移情况。结果 :转染u PAR反义核酸的高侵袭亚系体外侵袭能力和非贴壁依赖性生长能力均明显降低 ,抑制率分别为 79%和6 0 % ;u PAR反义核酸虽不影响高侵袭亚系MMP 9mRNA的转录 ,但对MMP 9酶原的激活有抑制作用 ;且转染u PAR反义核酸载体亚系的体内成瘤率和移植瘤的生长明显受到抑制 ,与对照组之间差异具有极显著性 (P <0 .0 1)。结论 :u PAR反义核酸对高侵袭亚系体外侵袭能力有较强抑制作用 ,并可显著抑制高侵袭亚系的体内生长能力。
廖国宁李清芬李卓娅龚非力邓耀祖冯友梅
关键词：肿瘤侵袭前列腺癌反义核酸U-PARMMP-9
高脂血症患者前列环素、血栓素及D-二聚体的检测与分析被引量：3
1999年
采用放射免疫法和ＥＬＩＳＡ法测定了６９ 例高脂血症患者６ － 酮－ 前列腺素Ｆ１α（６ － Ｋ－ ＰＧＦ１α） 、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２） 以及Ｄ－ 二聚体（Ｄ－ ｄｉｍｅｒ） 和纤维蛋白（ 原） 降解产物（ＦＤＰ） ，并与２０ 例正常人比较。结果发现高脂血症患者６ － Ｋ－ ＰＧＦ１α低于对照组（ Ｐ＜ ０－０５） ，ＴＸＢ２ 高于对照组（ Ｐ＜０－０１） 。同时，Ｄ－ ｄｉｍｅｒ 和ＦＤＰ也高于对照组（ Ｐ＜ ０－００１） 。高脂血症患者体内处于ＰＧＩ２／ＴＸＡ２ 平衡失调、高凝状态和继发性纤溶亢进，对高脂血症患者定期监测体内凝血和纤溶功能有助于防治动脉粥样硬化。
王伟灵刘兴晖陈章孝邓耀祖
关键词：高脂血症前列环素血栓素D-二聚体
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