邓松柏
- 作品数：27 被引量：123H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞外高K^+浓度对HCN(1,2)通道电生理特性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究细胞外高K+浓度对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)1,2电生理特性的影响.方法:将HCN1,HCN2质粒DNA转染至CHO细胞,在两种不同细胞外K+浓度条件下用全细胞膜片钳记录细胞膜上HCN1,HCN2通道电流.结果:细胞外高K+浓度时,HCN1(pA/pF,112.30±21.50vs42.33±15.89;-140mV,n=6,P<0.05),HCN2(pA/pF,130.57±17.70vs26.98±4.62;-140mV,n=8,P<0.05)通道的电流密度增加,加快了HCN1(激活时间常数:ms,176.59±8.23vs306.12±45.66;-80mV,P<0.05),HCN2(激活时间常数:ms,385.24±31.58vs763.55±106.17;-80mV,P<0.05)通道的激活,减小了HCN2通道的半时最大激活电压[mv,-(110.05±1.73)vs-(126.09±2.85),P<0.05]和倾斜因子(11.70±0.46vs15.87±1.17,P<0.05),但对HCN1无影响.结论:细胞外高K+浓度对细胞膜上的HCN1和HCN2通道的电生理特性具有明显影响.
- 张玉佘强邓松柏肖骏
- 关键词：膜片钳术
- 自发性冠状动脉夹层患者的临床特点及预后被引量：1
- 2021年
- 目的分析自发性冠状动脉夹层(SCAD)患者的临床特点及预后。方法回顾分析2010年7月至2020年8月在重庆医科大学附属第二医院心血管内科住院并确诊为SCAD患者的临床资料,收集所有患者的基本信息、血生化指标,影像学检查[如冠状动脉(冠脉)造影,血管内超声(IVUS)、冠脉CT血管造影(CTA)]以及随访资料等,并进行总结分析。结果共纳入8例SCAD总者,其中7例为女性,平均年龄(50.2±12.6)岁。8例患者的主要临床症状均为胸痛。心电图均呈ST段拍高型心肌便死(STEMI)的表现,有1例患者合并血流动力学紊乱。8例忠者均行冠脉造影。其中5例行IVUS检查。1例行冠脉CTA检查。SCAD分型方面。1型SCAD患者2例,2型SCAID和3型SCAD患者各3例。有6例患者累及单支曲管,仅2例患者累及多支曲管,5例累及左前降支(LAD),3例器及右冠脉(RCA),6例忠者行药物保守治疗,2例患者因症状持续存化且冠脉血流较悬接受经皮冠状介入治疗(PCI)。所有患者平均随访时间为(216±15.81个月,均未再出现胸痛和心血管事件,总体预后良好。结论SCAD多见于中年女性,冠脉造影及腔内影像有助于SCAD患者的诊断和分型。对于血流动力学相对稳定、冠脉血流正常的患者保守治疗是一种安全有效的方法,且能获得良好的预后。
- 杜钧杜建霖佘强邓松柏
- 关键词：自发性冠状动脉夹层急性冠脉综合征血管内超声预后
- MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节被引量：1
- 2008年
- 目的评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响。方法将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流。结果MiRP1显著增加HCN2[(37.8±4.8)pA/pF(n=11)vs(25.9±1.7)pA/pF(n=10);-140 mV,P<0.05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9)pA/pF(n=13)vs(34.9±7.8)pA/pF(n=11);P>0.05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6)msvs(306.1±45.6)ms;-80 mV,P<0.05]和HCN2[时间常数:(391.8±33.6)msvs(763.5±106.1)ms;-80 mV,P<0.05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响。结论MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达。
- 佘强邓松柏Uta C．Hoppe
- 关键词：膜片钳
- 窦房结自动除极相关离子通道的研究进展被引量：4
- 2008年
- 在心脏传导系统中窦房结的自律性最高,为正常心脏活动的起搏点。多种离子通道参与自动除极是其高自律性的基础。近年来,研究能模拟窦房结功能的生物起搏器成为热点,而对窦房结生理起搏机制的深入了解对此有重要的意义。现就参与窦房结自动除极的离子流及相应离子通道作一简要综述。
- 邓松柏佘强
- 关键词：窦房结离子通道电生理
- 遗传谱系示踪技术揭示小鼠胚胎前体心外膜向心外膜转化过程
- 2016年
- 心外膜的形成是胚胎心脏发育的关键生理过程之一。利用遗传谱系示踪技术示踪观察前体心外膜向心外膜细胞转化过程,具有重要的科学研究价值。本研究拟利用Tbx18＋前体/心外膜祖细胞遗传谱系示踪模型,揭示胚胎心外膜的起源及前体心外膜向心外膜转化的过程。利用整胚和切片原位杂交技术揭示,Tbx18 mRNA特异性表达于胚龄（E）9.5 d小鼠胚胎前体心外膜;故Tbx18是前体心外膜的特异性标记基因。利用整胚X-Gal染色,揭示报告基因Lacz在E9.5 d遗传谱系示踪模型鼠胚前体心外膜中大量表达,此时报告基因从前体心外膜逐渐迁移并开始少量表达于心外膜。Lacz在E10~E10.5 d双杂合鼠胚前体心外膜中表达逐渐减少,而在心外膜组织中逐渐增多;在E11.5 d,报告基因在前体心外膜中表达基本消失,而在心外膜组织中大量表达。切片进行XGal染色也揭示,报告基因Lacz定位于早期胚胎前体心外膜及心外膜。免疫荧光染色证实,早期胚胎心外膜细胞呈现未分化的祖细胞状态。通过报告基因的表达变化模式揭示,胚胎心外膜的形成经历了启动、转化、完成3个阶段;E9.5~11.5 d左右这个时间段发生的前体心外膜向心外膜转化,可能是心外膜形成的主要来源和形式。
- 杜建霖袁欣刘亚杰邓松柏佘强
- 关键词：心外膜
- ST段压低碎裂QRS波可能是NSTE-MI病死率的预警指标被引量：13
- 2014年
- 目的观察非ST段抬高心肌梗死(NSTE-MI)后48h内出现碎裂QRS波(fQRS)和ST段压低fQRS(STD-fQRS)的发生率,并探讨fQRS、STD-fQRS对NSTE-MI患者病死率的预警价值。方法纳入NSTE-ACS患者为研究对象,根据其心电图结果,将NSTE-MI患者分为fQRS组和无fQRS组,再将fQRS组分为STD-fQRS和无STD-fQRS两个亚组,长期随访观察其病死率。结果 (1)共纳入731例NSTE-ACS,其中NSTE-MI组609例,UA组122例。NSTE-MI组出现fQRS的比率明显高于UA组。(2)fQRS组近期全因病死率高于无fQRS组;亚组分析STD-fQRS组近期全因病死率高于无STD-fQRS组。长期随访表明,fQRS组全因病死率高于无fQRS组;亚组分析STD-fQRS组远期全因病死率高于无STD-fQRS组。(3)COX回归分析表明,fQRS不是NSTE-MI患者远期全因病死率独立预测性因子;NSTE-MI后48h内出现STD-fQRS是远期全因病死率独立预测性较强的因子。结论 STD-fQRS可能是NSTE-MI全因病死率独立危险预警指标。
- 袁欣杜建霖邓松柏刘亚杰高凌志佘强唐琳
- 关键词：碎裂QRS波ST段压低病死率非ST段抬高心肌梗死
- MEF2A基因多态性与重庆地区汉族人群冠心病的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的探讨重庆地区汉族人群MEF2A基因第11外显子CAG重复序列多态性与冠心病易感性的关系。方法对232例冠心病患者及240名对照者的MEF2A基因第11外显子进行PCR扩增和DNA直接测序,以检测CAG重复序列多态性,并结合临床资料进行分析。结果未发现MEF2A基因11号外显子存在21碱基对的缺失突变,MEF2A基因11号外显子CAG重复序列存在多态性,等位基因频率分布在两组间的差异无统计学意义(P>0.05);CAG重复序列多态性与冠心病无明显相关性(P>0.05)。结论 MEF2A基因11号外显子CAG重复序列多态性和重庆地区汉族人群中冠心病的风险无明显相关性。
- 肖骏马渝邓松柏佘强黄开顺
- 关键词：冠心病基因突变基因多态性
- Mink相关肽1对超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道4电生理特性的调节被引量：2
- 2008年
- 目的:评价Mink相关肽1(KCNE2或MiRP1)对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(HCN)4电生理特性的影响。方法:将成功转染HCN4的CHO细胞(n=12)及共转染HCN4+KCNE2的CHO细胞(n=13),即将KCNE2质粒脱氧核糖核酸(DNA)单独转染或和HCN4质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用标准微电极全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN4电流。结果:KCNE2对HCN4电流大小的影响:无论是在单独转染HCN4,还是HCN4和KCNE2共转染的CHO细胞中,均能检测到电流的表达。HCN4和KCNE2共转染的细胞中所检测到的电流密度,显著大于单独的HCN4转染细胞中的电流密度,差异有统计学意义(P<0.01)。KCNE2对HCN4激活动力学的影响:KCNE2和HCN4共转染后,其代表通道激活动力学的指标:激活时间常数(Tau)较单独转染HCN4时明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。KCNE2对HCN4激活的电压依赖性的影响:从稳态激活曲线中发现,无论是通道激活50时的脉冲电压(V1/2)还是倾斜因子(S),在HCN4与HCN4+KCNE2两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:KCNE2对HCN4通道有明显的调控作用。
- 佘强刘廷容肖俊邓松柏夏爽杨海燕张玉
- 关键词：膜片钳
- Tbx18^+心外膜祖细胞参与成年小鼠部分心脏组织形成被引量：1
- 2016年
- 转录因子Tbx18在胚胎心脏发育过程中起重要调控作用,是心外膜祖细胞标记之一;故以Tbx18为标记的阳性祖细胞群被称为:Tbx18+心外膜祖细胞(epicardial progenitor cells,EPCs)。小鼠胚胎、新生和成年期心脏组织细胞的特性区别较大,成年小鼠的心脏属于终末分化组织。但是,Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小尚存争议。本研究拟定量分析Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小。采用整体和组织切片X-gal染色检测成年心脏组织Lac Z的表达;荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,FACS)分离成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织EYFP+细胞。结果显示,在Tbx18+EPCs遗传谱系示踪小鼠,报告基因Lac Z和EYFP在成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等处表达;成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织细胞用FACS分离,分选的EYFP+细胞比例平均约为33.94%。由此可见,成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等心脏组织均可来源于Tbx18+EPCs;约1/3成年小鼠心脏组织细胞来源于Tbx18+EPCs。故Tbx18+EPCs参与成年小鼠心脏组织的部分形成。
- 杜建霖邓松柏刘亚杰佘强
- 关键词：成年
- 肌球蛋白重链基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变致心脏疾病表型的研究
- 2021年
- 目的探讨肌球蛋白重链基因(MYH6)p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变与心脏表型的关系。方法从2015至2020年就诊于重庆医科大学附属第二医院的52例无血缘关系的左心室肥厚(LVH)患者中筛选出携带MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变患者。二代全外显子测序检测技术对患者外周血进行基因检测,并对其家系成员基因组DNA进行Sanger测序验证。通过心电图、冠状动脉CT血管成像(CTA)、超声心动图、心脏磁共振成像(MRI)辅助检查手段,对患者心脏表型进行临床评估。结果52例无血缘关系的LVH患者进行了全外显子基因检测,其中1例(1.9%)MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变(先证者)。先证者母系成员中2位携带p.Glu1389Lys突变,但无明显临床表型;其父系成员中2位携带p.Gly743Arg突变,且有明显心动过缓临床表型,但无LVH。先证者男性,发病年龄21岁,表现为LVH伴窦性心动过缓,治疗前CTA未见冠状动脉狭窄,MRI提示左室舒张期末内径为58 mm。经血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)治疗后,心电图提示心率明显增加(从43次/min增加到72次/min),超声心动图提示左室舒张期末内径明显缩小(从60 mm缩小到49 mm)。结论MYH6基因p.Glu1389Lys突变可以不表现为心脏疾病表型;MYH6基因p.Gly743Arg突变可以表现为无症状性窦性心动过缓,但无LVH表型;而MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变致心脏疾病表型较明显,青少年时期可出现无症状性LVH和窦性心动过缓表现,但经ARNI治疗可短期内逆转LVH表型。
- 钟圣涵王姚陈维韦江军方庆华龙湘林何嘉程邓松柏佘强杜建霖
- 关键词：肌球蛋白重链突变临床表型心源性猝死
