邓松柏
- 作品数：27 被引量：122H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Tbx18^+心外膜祖细胞参与成年小鼠部分心脏组织形成被引量：1
- 2016年
- 转录因子Tbx18在胚胎心脏发育过程中起重要调控作用,是心外膜祖细胞标记之一;故以Tbx18为标记的阳性祖细胞群被称为:Tbx18+心外膜祖细胞(epicardial progenitor cells,EPCs)。小鼠胚胎、新生和成年期心脏组织细胞的特性区别较大,成年小鼠的心脏属于终末分化组织。但是,Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小尚存争议。本研究拟定量分析Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小。采用整体和组织切片X-gal染色检测成年心脏组织Lac Z的表达;荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,FACS)分离成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织EYFP+细胞。结果显示,在Tbx18+EPCs遗传谱系示踪小鼠,报告基因Lac Z和EYFP在成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等处表达;成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织细胞用FACS分离,分选的EYFP+细胞比例平均约为33.94%。由此可见,成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等心脏组织均可来源于Tbx18+EPCs;约1/3成年小鼠心脏组织细胞来源于Tbx18+EPCs。故Tbx18+EPCs参与成年小鼠心脏组织的部分形成。
- 杜建霖邓松柏刘亚杰佘强
- 关键词：成年
- MiRP1对异源转染的CHO细胞上HCN1和HCN2通道电生理特性的调节被引量：1
- 2008年
- 目的评价Mink相关肽1(MiRP1)对异源转染的CHO细胞上的HCN1、HCN2通道电生理特性的影响。方法将MiRP1质粒DNA分别和HCN1、HCN2质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN通道电流。结果MiRP1显著增加HCN2[(37.8±4.8)pA/pF(n=11)vs(25.9±1.7)pA/pF(n=10);-140 mV,P<0.05]的电流密度,但是对HCN1的电流大小没有影响[(41.3±10.9)pA/pF(n=13)vs(34.9±7.8)pA/pF(n=11);P>0.05];MiRP1可加快HCN1[时间常数:(180.9±8.6)msvs(306.1±45.6)ms;-80 mV,P<0.05]和HCN2[时间常数:(391.8±33.6)msvs(763.5±106.1)ms;-80 mV,P<0.05]激活动力学;MiRP1对HCN1及HCN2通道激活的电压依赖性没有影响。结论MiRP1可加快HCN1和HCN2通道激活,且增加HCN2的电流表达。
- 佘强邓松柏Uta C．Hoppe
- 关键词：膜片钳
- 窦房结自动除极相关离子通道的研究进展被引量：4
- 2008年
- 在心脏传导系统中窦房结的自律性最高,为正常心脏活动的起搏点。多种离子通道参与自动除极是其高自律性的基础。近年来,研究能模拟窦房结功能的生物起搏器成为热点,而对窦房结生理起搏机制的深入了解对此有重要的意义。现就参与窦房结自动除极的离子流及相应离子通道作一简要综述。
- 邓松柏佘强
- 关键词：窦房结离子通道电生理
- 遗传谱系示踪技术揭示小鼠胚胎前体心外膜向心外膜转化过程
- 2016年
- 心外膜的形成是胚胎心脏发育的关键生理过程之一。利用遗传谱系示踪技术示踪观察前体心外膜向心外膜细胞转化过程,具有重要的科学研究价值。本研究拟利用Tbx18＋前体/心外膜祖细胞遗传谱系示踪模型,揭示胚胎心外膜的起源及前体心外膜向心外膜转化的过程。利用整胚和切片原位杂交技术揭示,Tbx18 mRNA特异性表达于胚龄（E）9.5 d小鼠胚胎前体心外膜;故Tbx18是前体心外膜的特异性标记基因。利用整胚X-Gal染色,揭示报告基因Lacz在E9.5 d遗传谱系示踪模型鼠胚前体心外膜中大量表达,此时报告基因从前体心外膜逐渐迁移并开始少量表达于心外膜。Lacz在E10~E10.5 d双杂合鼠胚前体心外膜中表达逐渐减少,而在心外膜组织中逐渐增多;在E11.5 d,报告基因在前体心外膜中表达基本消失,而在心外膜组织中大量表达。切片进行XGal染色也揭示,报告基因Lacz定位于早期胚胎前体心外膜及心外膜。免疫荧光染色证实,早期胚胎心外膜细胞呈现未分化的祖细胞状态。通过报告基因的表达变化模式揭示,胚胎心外膜的形成经历了启动、转化、完成3个阶段;E9.5~11.5 d左右这个时间段发生的前体心外膜向心外膜转化,可能是心外膜形成的主要来源和形式。
- 杜建霖袁欣刘亚杰邓松柏佘强
- 关键词：心外膜
- ST段压低碎裂QRS波可能是NSTE-MI病死率的预警指标被引量：13
- 2014年
- 目的观察非ST段抬高心肌梗死(NSTE-MI)后48h内出现碎裂QRS波(fQRS)和ST段压低fQRS(STD-fQRS)的发生率,并探讨fQRS、STD-fQRS对NSTE-MI患者病死率的预警价值。方法纳入NSTE-ACS患者为研究对象,根据其心电图结果,将NSTE-MI患者分为fQRS组和无fQRS组,再将fQRS组分为STD-fQRS和无STD-fQRS两个亚组,长期随访观察其病死率。结果 (1)共纳入731例NSTE-ACS,其中NSTE-MI组609例,UA组122例。NSTE-MI组出现fQRS的比率明显高于UA组。(2)fQRS组近期全因病死率高于无fQRS组;亚组分析STD-fQRS组近期全因病死率高于无STD-fQRS组。长期随访表明,fQRS组全因病死率高于无fQRS组;亚组分析STD-fQRS组远期全因病死率高于无STD-fQRS组。(3)COX回归分析表明,fQRS不是NSTE-MI患者远期全因病死率独立预测性因子;NSTE-MI后48h内出现STD-fQRS是远期全因病死率独立预测性较强的因子。结论 STD-fQRS可能是NSTE-MI全因病死率独立危险预警指标。
- 袁欣杜建霖邓松柏刘亚杰高凌志佘强唐琳
- 关键词：碎裂QRS波ST段压低病死率非ST段抬高心肌梗死
- 凌晨高血压患者心率变异性及室性心律失常发生情况分析被引量：2
- 2011年
- 目的:利用动态心电图测定凌晨高血压(Morning blood pressure surge,MBPS)患者的心率变异性(Heart rate variability,HRV)及室性心律失常的发生情况。方法:连续入选于2009年6月至2010年5月我院住院的凌晨高血压患者50例,同时选择年龄、性别相匹配的非凌晨高血压患者50例作为对照组,监测其24 h动态心电图,行心率变异性分析及记录室性心律失常发生情况。结果:凌晨高血压患者的心率变异性各指标(SDNN、SDANN、SDNN-Index、RMSSD、PNN50)均低于非凌晨高血压组,而室性心律失常的发生多于非凌晨高血压组,且差异统计学意义。结论:凌晨高血压的自主神经功能受损更为明显,该类患者的室性心律失常发生明显增多。
- 李叶青邓松柏佘强
- 关键词：心率变异性室性心律失常
- 肌球蛋白重链基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变致心脏疾病表型的研究
- 2021年
- 目的探讨肌球蛋白重链基因(MYH6)p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变与心脏表型的关系。方法从2015至2020年就诊于重庆医科大学附属第二医院的52例无血缘关系的左心室肥厚(LVH)患者中筛选出携带MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变患者。二代全外显子测序检测技术对患者外周血进行基因检测,并对其家系成员基因组DNA进行Sanger测序验证。通过心电图、冠状动脉CT血管成像(CTA)、超声心动图、心脏磁共振成像(MRI)辅助检查手段,对患者心脏表型进行临床评估。结果52例无血缘关系的LVH患者进行了全外显子基因检测,其中1例(1.9%)MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变(先证者)。先证者母系成员中2位携带p.Glu1389Lys突变,但无明显临床表型;其父系成员中2位携带p.Gly743Arg突变,且有明显心动过缓临床表型,但无LVH。先证者男性,发病年龄21岁,表现为LVH伴窦性心动过缓,治疗前CTA未见冠状动脉狭窄,MRI提示左室舒张期末内径为58 mm。经血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)治疗后,心电图提示心率明显增加(从43次/min增加到72次/min),超声心动图提示左室舒张期末内径明显缩小(从60 mm缩小到49 mm)。结论MYH6基因p.Glu1389Lys突变可以不表现为心脏疾病表型;MYH6基因p.Gly743Arg突变可以表现为无症状性窦性心动过缓,但无LVH表型;而MYH6基因p.Gly743Arg和p.Glu1389Lys双突变致心脏疾病表型较明显,青少年时期可出现无症状性LVH和窦性心动过缓表现,但经ARNI治疗可短期内逆转LVH表型。
- 钟圣涵王姚陈维韦江军方庆华龙湘林何嘉程邓松柏佘强杜建霖
- 关键词：肌球蛋白重链突变临床表型心源性猝死
- 碎裂QRS波预警左心室收缩功能障碍患者心脏事件和死亡风险队列研究被引量：9
- 2010年
- 目的:评价碎裂QRS波(Fragmented QRS complexes,fQRSs)对左心室收缩功能障碍(LVSD)患者心脏事件和死亡率的影响。方法:504例LVSD病例入选,常规ECG检测,分为f QRSs组和非f QRSs组2组;随访比较2组患者全因死亡率和心脏事件发生率。结果:随访(32·8±13·8)个月,f QRSs组全因死亡率[54例(34·62%)∶83例(23·85%),P=0·012]和心脏事件[97例(62·18%)∶151例(43·39%)]的发生率明显高于非f QRSs组(P<0·001)。Kaplan-Meier生存分析提示f QRSs组无心脏事件生存率明显降低(P<0·001),生存率降低(P=0·012);多变量Cox回归分析揭示f QRSs是LVSD患者心脏事件和全因死亡率的独立预警指标。结论:f QRSs是LVSD患者心脏事件和全因死亡率独立预警的指标,f QRSs与无心脏事件生存率和生存率降低有关。
- 杜建霖邓松柏赵睿王喜春何莉向玉鸾佘强
- 关键词：碎裂QRS波心脏性猝死死亡率心脏事件左心室收缩功能障碍
- 犬窦房结中HCN4和KCNE2表达的年龄相关性变化
- 超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道HCN4(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)是窦房结中最主要的离子通道蛋白,...
- 邓松柏
- 关键词：离子通道蛋白表达细胞病理学
- 文献传递
- 细胞外高K^+浓度对HCN(1,2)通道电生理特性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究细胞外高K+浓度对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)1,2电生理特性的影响.方法:将HCN1,HCN2质粒DNA转染至CHO细胞,在两种不同细胞外K+浓度条件下用全细胞膜片钳记录细胞膜上HCN1,HCN2通道电流.结果:细胞外高K+浓度时,HCN1(pA/pF,112.30±21.50vs42.33±15.89;-140mV,n=6,P<0.05),HCN2(pA/pF,130.57±17.70vs26.98±4.62;-140mV,n=8,P<0.05)通道的电流密度增加,加快了HCN1(激活时间常数:ms,176.59±8.23vs306.12±45.66;-80mV,P<0.05),HCN2(激活时间常数:ms,385.24±31.58vs763.55±106.17;-80mV,P<0.05)通道的激活,减小了HCN2通道的半时最大激活电压[mv,-(110.05±1.73)vs-(126.09±2.85),P<0.05]和倾斜因子(11.70±0.46vs15.87±1.17,P<0.05),但对HCN1无影响.结论:细胞外高K+浓度对细胞膜上的HCN1和HCN2通道的电生理特性具有明显影响.
- 张玉佘强邓松柏肖骏
- 关键词：膜片钳术
