贾晓斌
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 靶向抑制皮层肌动蛋白与Arp2/3复合物结合对结肠癌侵袭和转移的抑制作用
- 2012年
- 目的:探讨靶向抑制皮层肌动蛋白(cortactin)与Arp2/3复合物结合对结肠癌细胞株LoVo侵袭与转移的抑制作用。方法:根据cortactin与Arp2/3复合物相互结合的各功能区,构建仅包含cortactin与肌动蛋白结合的ABR重复序列区域,但无氨基末端酸性区域(NTA)的重组cortactin质粒(EGFP/N2/ABR,ABR质粒);并将其转染高侵袭性人大肠癌细胞株LoVo。建立裸鼠结肠癌肝转移模型,并将其分为未转染重组质粒组(LoVo组)、转染空质粒组和转染重组质粒组(EGFP/N2/ABR组)。在裸鼠脾包膜下注射转染相应类型质粒的LoVo细胞株。比较各组间肝转移结节的数量、大小、分布的差异。观察半乳糖凝集素(galectin-1)蛋白在各组转移结节中的表达。结果:EGFP/N2/ABR组肝脏转移肿瘤结节的大小和数量与LoVo组相比均显著减少(P<0.05)。EGFP/N2/ABR组中galectin-1蛋白表达较LoVo组显著下降(P<0.05)。结论:阻断cortactin与Arp2/3复合物的结合可抑制结肠癌的体内转移,这可能与其下调galectin-1表达有关。
- 吴寒袁岱岳贾晓斌钱飞朱建伟
- 关键词：肿瘤转移结肠癌皮层肌动蛋白肌动蛋白半乳糖凝集素
- ICAM-1在大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨ICAM-1在大鼠肠缺血再灌注(I/R)过程中对肠粘膜屏障损伤的作用。方法:采用大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭1小时后松夹造成缺血再灌注损伤动物模型。将42只SD大鼠随机分为造模组、对照组和治疗组。分别于缺血即刻、1小时和再灌注1小时3个时相应用免疫组织化学的方法观察小肠ICAM-1表达,同时检测组织髓过氧化物酶和血浆二胺氧化酶活性、门静脉血细菌培养等指标。结果:ICAM-1蛋白表达在对照组肠缺血1小时及再灌注1小时组较造模组、治疗组增多(P<0.05),组织髓过氧化物酶活性、血浆二胺氧化酶活性升高(P<0.05)。结论:肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞ICAM-1表达增加,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜屏障损伤的病理生理学基础。
- 吴寒贾晓斌柯靖梅广林
- 关键词：细胞间粘附分子肠粘膜屏障缺血再灌注损伤
- 靶向干预N-W ASP功能区对大肠癌细胞侵袭转移能力的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨干扰N-WASP功能区对大肠癌细胞侵袭转移能力的影响.方法:采用基因克隆方法构建包含N-WASP功能区V片段的重组质粒,转染大肠癌株LoVo.采用Transwell穿膜实验观察大肠癌细胞侵袭能力的变化;应用Capture-ELISA方法检测大肠癌细胞内吞生物素标记的转铁蛋白(Tfn)的能力改变.脾内注射制备大肠癌肝转移裸鼠模型,在体内进一步观察大肠癌细胞转移能力改变.结果:成功构建了含有N-WASP的V结构区域的重组质粒,并转染大肠癌株LoVo获得稳定表达.实验组表达V片段的大肠癌细胞穿膜的细胞数为42.15±7.35,而对照表达空载体的大肠癌细胞穿膜细胞数为85.25±6.16,未转染的大肠癌细胞穿膜细胞数为84.35±7.99,与实验组相比具有显著差异(P<0.05).表达V片段的大肠癌细胞内吞转铁蛋白的数量较对照组明显减少,内吞作用能力减弱.动物实验显示表达V片段的大肠癌细胞肝转移发生数为2/12,较对照组(10/12)和未转染组(10/12)明显减少.结论:靶向干预N-WASP与微丝蛋白结合的功能区域的新方法能够抑制人大肠癌细胞的侵袭和转移能力.
- 黄宝玉赵任秦婧贾晓斌朱建伟
- 关键词：ASP大肠癌
