谢南昌
- 作品数：59 被引量：98H指数：5
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 癫痫大鼠海马线粒体融合分裂相关基因的表达变化
- 目的:观察大鼠癫痫持续状态后线粒体融合分裂相关基因Mfn2和Drp1在海马中的动态变化,探讨线粒体融合分裂在癫痫发生中的作用.方法:随机将成年雄性Wistar大鼠48只分为对照组、癫痫持续状态(SE)后2h、8h及24 ...
- 谢南昌连亚军
- 桥本脑病表现为睡眠呼吸暂停低通气综合征1例报道被引量：1
- 2018年
- 桥本脑病（Hashimoto′s encephalopathy,HE）是一种少见的、易被误诊的自身免疫性疾病,首次被报道于1966年。它被诊断为一种伴至少一种血清甲状腺抗体增高且无感染特征及其他界定明确大脑病变的脑病[1-2]。HE的血清学特征是高水平的抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）[3]。
- 胡轶莹连亚军谢南昌
- 关键词：睡眠呼吸暂停低通气综合征桥本脑病抗甲状腺过氧化物酶抗体血清学特征甲状腺抗体大脑病变
- 线粒体分裂蛋白抑制剂对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(mitochondrial division inhibitor,Mdivi-1)对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成4组,分别为对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用尼氏染色法及TUNEL法检测神经元损伤及凋亡,Western blot法检测动力相关蛋白1(dynamin-releted protein 1,Drp1)和半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:Mdivi-1组较PILO组致痫成功率降低(P>0.05),海马神经元损伤显著减轻(P<0.05)。Mdivi-1明显降低癫痫持续状态(status epilepticus,SE)引起的海马神经元凋亡和caspase-3激活(P<0.05)。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元凋亡有明显的抑制作用,其机制可能是抑制caspase-3激活。
- 张倩张宏伟夏建华连亚军谢南昌
- 关键词：癫痫凋亡
- 以前核间性眼肌麻痹为孤立表现的脑桥梗死一例被引量：2
- 2017年
- 前核间性眼肌麻痹是脑干内侧纵束损伤导致的双眼同向运动障碍,临床较为少见,容易漏诊及误诊,而以前核间性眼肌麻痹为孤立表现的脑桥梗死更是罕见。现将近期收治的一例报道如下。1临床资料患者赵某,男,68岁,于2016年3月2日以＂头晕伴复视17 h＂为主诉入院。患者17 h前散步时突然出现头晕,伴双眼复视,无头痛、恶心呕吐,无视物旋转、肢体麻木无力,症状持续不缓解。
- 侯迪连亚军蒋朋钦刘博魏建科谢南昌
- 关键词：脑梗死
- 香芹酚对癫大鼠内质网应激相关分子表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨香芹酚对癫持续状态大鼠海马损伤、神经细胞凋亡及内质网应激相关因子GRP78、caspase12、CHOP表达的影响。方法成年雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量(30 mg·kg-1)组及香芹酚大剂量(60 mg·kg-1)组,每组20只。建立氯化锂-匹罗卡品大鼠癫持续状态模型,采用Nissl及TUNEL染色法检测海马损伤、神经细胞凋亡,采用Western blot法检测海马内质网应激相关因子的表达变化。结果正常对照组、模型对照组、香芹酚小剂量组及香芹酚大剂量组神经细胞凋亡指数分别为(5.08±3.00),(34.43±0.55),(15.28±3.97),(10.62±2.56);香芹酚小、大剂量组均较模型对照组GRP78升高(P<0.01),caspase12和CHOP表达降低(P<0.01),且香芹酚大剂量组改善更明显。结论香芹酚对癫大鼠海马神经具有明显的保护作用,且与剂量呈正相关,其机制可能是增加GRP78表达以应对损伤,降低caspase12及CHOP的表达以抑制内质网应激引起的凋亡。
- 李永芳连亚军谢南昌李艾帆
- 关键词：内质网应激凋亡神经细胞
- FAM134B介导的自噬在无镁外液致痫海马神经元内质网应激及凋亡中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的探讨FAM134B介导的自噬在无镁外液致痫海马神经元内质网应激及凋亡中的作用。方法原代培养新生24 h的SD大鼠海马神经元,通过无镁外液诱导体外癫痫模型。将海马神经元随机分为对照组(CON)、无镁诱导组(AE)、阴性对照组(Lenti-pGV)、过表达FAM134B组(Lenti-FAM134B)和低表达FAM134B组(Lenti-FAM134B-shRNA),并进一步采用选择性自噬抑制剂3-MA进行干预;采用LDH法检测细胞活力、TUNEL法检测细胞凋亡、Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP的表达。结果与CON组相比,AE组LDH释放率明显升高,海马神经元活力下降,神经元凋亡明显增加,过表达FAM134B显著降低LDH释放率,增加海马神经元活力,减少AE诱导的神经元凋亡;AE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例增加,过表达FAM134B使LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例进一步增加;AE组GRP78和CHOP的表达明显增加,过表达FAM134B显著减少AE诱导的GRP78和CHOP表达的增加,而低表达FAM134B均发挥相反作用。与过表达FAM134B组相比,3-MA消除过表达FAM134B对AE诱导的内质网应激及神经元活力的影响,显著增加GRP78和CHOP的表达,并增加LDH释放率。结论FAM134B可能通过调控自噬途径对内质网应激和神经元凋亡发挥保护作用。
- 谢南昌李钰娟李英娇王翠杜丽媛孟祥荷连亚军
- 关键词：自噬癫痫内质网应激
- 头痛出现在先兆之前的偏瘫型偏头痛2例并文献复习被引量：3
- 2020年
- 偏头痛是常见的慢性神经血管性疾病,根据在头痛阶段是否出现先兆症状将其分为有先兆偏头痛和无先兆偏头痛。偏瘫型偏头痛是一种罕见的有先兆性偏头痛,以运动无力为先兆表现,并伴有其它形式的先兆症状如视力、言语及感觉障碍,其头痛一般出现于先兆症状之后,而出现于先兆症状之前较为少见。现将我院收治的头痛出现在偏瘫症状之前的偏瘫型偏头痛2例的诊治情况报道如下。
- 李英娇王翠陈晨余梦嫣孟祥荷李钰娟连亚军谢南昌
- 关键词：偏瘫偏头痛
- N端前脑钠肽稳定保存体系的优化被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨血清中N端前脑钠肽(NT-proBNP)的最佳保存条件,为检测试剂盒提供性能稳定的检测参考品。方法:采用ELISA定量检测不同保存液中NT-proBNP含量的变化,单因素分析基础缓冲体系、防腐剂Proclin300及抗生素等成分对NT-proBNP保存的影响,再通过正交实验进行各因素的优化组合,确定最佳的NT-proBNP保存体系。结果:单因素确定NT-proBNP保存基础缓冲体系为0.02 mol/L pH7.2的PBS缓冲液;添加防腐剂Proclin300可使NT-proBNP在37℃中的保存时间延长1 d;选择联合添加青霉素、链霉素比各自单独添加延长NT-proBNP保存时间1 d。通过正交实验确定NT-proBNP保存液成分为0.02 mol/L pH7.2的PBS基础缓冲液配制的20%的小牛血清、1/1000的Proclin300、120 U/ml青霉素与80 U/ml链霉素,以此保存液保存NT-proBNP参考品7 d后标定的定值样本结果显示:37℃中与4℃中标定值相比仅降低了1.3%。结论:优化后的NT-proBNP血清保存液能在37℃条件下保存NT-proBNP参考品7 d。
- 王翠王云龙明亮郑配国谢南昌李玉林王继创
- 关键词：血清标本稳定性
- 线粒体钙单向转运体在无镁致痫海马神经元凋亡中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨线粒体钙离子单向转运体(MCU)在无镁致痫海马神经元凋亡中的作用及可能的机制。方法:将海马神经元分为空白对照组、无镁诱导组、Ru360(MCU特异性抑制剂)组、Spermine(MCU特异性激动剂)组、Mito-Q(线粒体特异性抗氧化剂)组。空白对照组用正常的含镁细胞外液处理3 h。无镁诱导组用无镁细胞外液处理3 h。Ru360组、Spermine组和Mito-Q组分别用5μmol/L的Ru360、10μmol/L的Spermine、500 nmol/L的Mito-Q处理1 h,然后用无镁细胞外液处理3 h,再维持培养24 h。取空白对照组、无镁诱导组、Ru360组、Spermine组神经元,分别采用MTT法、TUNEL染色法、钙离子荧光探针Rhod-2染色法、线粒体荧光探针MitoSOX染色法和Western blot法检测存活率、凋亡率、线粒体钙离子浓度、线粒体ROS生成水平及内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。取空白对照组、无镁诱导组、Mito-Q组神经元,检测线粒体ROS生成水平及GRP78、CHOP和Caspase-12的表达。结果:与空白对照组比较,无镁诱导组神经元存活率下降,凋亡率增加,线粒体钙离子浓度及ROS生成水平升高,GRP78、CHOP和Caspase-12表达增加(P<0.05)。与无镁诱导组比较,Ru360组神经元存活率增加,凋亡率降低,线粒体钙离子浓度、ROS生成水平和GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达降低(P<0.05);而Spermine组各指标变化与Ru360组相反(P<0.05)。与无镁诱导组相比,Mito-Q组线粒体ROS生成水平和GRP78、CHOP和Caspase-12表达降低(P<0.05)。结论:MCU可能通过调节氧化应激介导的内质网应激反应,从而在无镁致痫海马神经元凋亡中发挥重要作用。
- 谢南昌李英娇王翠连亚军孟祥荷李钰娟杜丽媛
- 关键词：线粒体钙单向转运体癫痫内质网应激氧化应激
- 部分运动性癫痫频繁发作致Todd's麻痹50天1例
- 于2014年10月29日无明显原因出现发作性右侧上肢伸直握拳,右下肢伸直抖动,有时头向右侧扭转,持续数秒-1分钟,当天3-4次,当天晚上出现右侧肢体无力.以后每天发作3-4次，当地给予德巴金口服液1.5ml bid，3天...
- 连亚军黄希顺张志强谢南昌张海峰
- 关键词：疗效评价
