袁仙仙
- 作品数：10 被引量：43H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Chemerin与动脉粥样硬化的关系被引量：6
- 2013年
- 新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白，还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展。其可能机制是参与胰岛素抵抗，糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生，进而促进动脉粥样硬化的发展；直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态，促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成；促进新生血管形成，使斑块不稳定性增加，参与斑块破裂、血栓形成。深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点。
- 袁仙仙陶红
- 关键词：动脉粥样硬化CHEMERIN代谢综合征斑块
- 肥胖动脉硬化大鼠血管旁脂肪组织chemerin表达的研究
- <正>目的:建立肥胖合并动脉粥样硬化(As)大鼠模型,动态检测主动脉血管旁脂肪组织(PVAT)脂肪细胞因子chemerin的mRNA及蛋白表达,分析其与As发生发展的关系,为探讨As的发病机制进一步提供实验基础。方法:(...
- 张福庄陶红袁仙仙周迎生赵怡
- 关键词：动脉粥样硬化动物模型
- 文献传递
- 肥胖动脉粥样硬化大鼠模型的建立及验证被引量：2
- 2017年
- 目的:通过饮食及药物诱导营养性肥胖及动脉粥样硬化大鼠模型的建立及评价。方法:健康成年wistar大鼠随机分组,利用钙负荷联合高脂饮食的方法建立肥胖动脉粥样硬化大鼠模型;在模型建立不同时期分别检测各组实验大鼠身长、体重及腹围情况,并测量不同阶段大鼠皮下脂肪、腹腔内脏脂肪及胸主动脉血管旁脂肪组织质量;测量大鼠血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度变化;测量大鼠各部位脂肪含量变化;病理HE染色明确动脉粥样硬化形成状况。结果:模型各组大鼠血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增高;病理HE染色证明模型组大鼠造模8周即可形成动脉硬化表现,并且伴随造模时间的延长,胸主动脉中膜厚度明显增加;模型组大鼠在造模16周开始体重、腹围、身体各部位脂肪组织含量较对照组明显增加,肥胖模型成功。结论:于研究16-24周时间成功构建了肥胖及动脉粥样硬化共病大鼠模型,为进一步研究肥胖及动脉粥样硬化的发生发展机制提供了可靠的动物模型。
- 张福庄陶红王国宏陈波袁仙仙
- 关键词：动脉粥样硬化肥胖内脏脂肪
- 雷帕霉素对小鼠葡萄糖代谢水平的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC,n=18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次,n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水(n=6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test,ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P<0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。
- 周迎生王丽娟刘波颜迪恩张福庄袁仙仙
- 关键词：雷帕霉素血糖胰岛素抵抗
- 心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及左心室舒张功能的相关性研究被引量：27
- 2012年
- 目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系。方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查。超声心动图明确左心功能情况。所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积;根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度。结果:冠心病组(n=63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003);冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P<0.05);冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P<0.001)。Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r=0.475,P<0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P<0.001)。Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95%CI 1.004～1.033,P=0.011)。2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P<0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P<0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031)。结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点。
- 张福庄陶红王永梅王文川高秀莹袁仙仙李彭张兆琪周迎生赵怡
- 关键词：冠心病心外膜脂肪左心室舒张功能易损斑块
- 肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化被引量：4
- 2021年
- 目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化。方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用realtime-PCR检测chemerin的m RNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方法检测蛋白表达变化。结果:与对照组相比,造模8周时模型组大鼠血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达较对照组明显增加(P=0.031),造模12周及16周时无明显差异,造模24周时表达明显增加(P<0.001);Pearson直线相关分析显示,血管旁脂肪组织中chemerin的m RNA表达与其蛋白表达、血管旁脂肪质量、内脏脂肪质量、皮下脂肪质量、低密度脂蛋白胆固醇浓度及主动脉中层厚度呈正相关;与血管旁脂肪组织中脂联素的m RNA表达及高密度脂蛋白浓度呈负相关。结论:成功建立了肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;伴随造模时间的延长,模型大鼠血管旁脂肪组织明显增多,动脉粥样硬化逐渐加重,血管旁脂肪组织中chemerin的表达升高。血管旁脂肪组织中chemerin可能参与了动脉粥样硬化发生发展过程。
- 张福庄陶红陈波王国宏袁仙仙
- 关键词：动脉粥样硬化肥胖CHEMERIN脂联素
- 冠心病患者冠脉旁脂肪组织Chemerin表达及其对单核细胞功能影响的研究
- 目的 血管旁脂肪组织是活跃的内分泌器官,其分泌的脂肪因子由外向内与动脉管壁相互作用,参与血管病理生理过程的调节.趋化因子Chemerin是新发现的脂肪因子,它可以诱导单核细胞衍生的树突状细胞和巨噬细胞跨过血管内皮向炎症部...
- 袁仙仙
- 关键词：CHEMERIN单核细胞心外膜脂肪组织
- 肥胖动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织chemerin表达的研究
- 目的:建立肥胖合并动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)大鼠模型,动态检测主动脉血管旁脂肪组织(perivascularadipose tissue,PVAT)脂肪细胞因子chemerin的mRNA及蛋白表...
- 张福庄陶红袁仙仙周迎生赵怡
- 冠心病患者旁脂肪组织表达Chemerin对单核细胞黏附和迁移的影响
- 2013年
- 目的趋化因子Chemerin是新发现的脂肪细胞因子，它可以诱导单核细胞衍生的树突状细胞及巨噬细胞跨血管内皮向炎症部位迁移聚集，发挥其在免疫炎症反应中的作用，而单核细胞黏附和跨内皮迁移在动脉粥样硬化（As）发病过程中具有极其重要的作用。血管旁脂肪组织是活跃的内分泌器官，其分泌的脂肪细胞因子由外向内与动脉管壁相互作用，直接影响As的发生发展。本课题通过体外实验研究冠状动脉旁脂肪组织分泌的Chemerin对人外周血单核细胞黏附及跨内皮细胞迁移功能的影响，分析其在As形成过程中的作用，为进一步探讨冠状动脉旁脂肪组织以及Chemerin对As发生发展的影响及机制提供理论基础。方法选取48例行选择性心脏外科手术的男性患者，根据冠状动脉造影结果分为冠心病组（n=29）和非冠心病组（n=19），收集临床资料。
- 袁仙仙陶红来永强李进华戴江张福庄龚凤英辛毅黄真茹周迎生赵怡
- 关键词：CHEMERIN单核细胞动脉粥样硬化
- 重组人Chemerin对人外周血单核细胞功能的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究新型脂肪细胞因子Chemerin对人外周血单核细胞黏附功能,以及跨内皮细胞迁移功能的影响。方法:人脐静脉内皮细胞体外分离培养;采用流式细胞分选技术分离人外周血CD14阳性单核细胞;单核细胞与脐静脉内皮细胞共培养的方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞黏附功能的影响;Transwell方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞跨内皮细胞迁移功能的影响。结果:重组人Chemerin能显著促进单核细胞与血管内皮细胞的黏附以及跨内皮细胞迁移,并且作用随着Chemerin浓度的增加而增强(黏附的单核细胞数对照组(4.00±3.37)视野,Chemerin 100μg/L(26.75±4.57)视野,200μg/L(32.25±16.38)视野,300μg/L(48.25±19.50)视野,与对照组比较P值分别为0.006、0.001及0.0001;迁移的细胞数对照组为(0.763±0.042)×104个,100μg/L组(1.17±0.153)×104个,200μg/L组(1.60±0.100)×104个,500μg/L组(1.87±0.058)×104个,与对照组比较,均P<0.001;Chemerin中和抗体能显著抑制Chemerin促单核细胞黏附及迁移的作用(P<0.05)。结论:单核细胞黏附以及继发迁移在冠心病发生发展过程中起重要作用,重组人Chemerin能显著促进人外周血单核细胞与血管内皮细胞的黏附,以及跨血管内皮细胞迁移,提示Chemerin通过影响单核细胞功能参与了动脉粥样硬化的发生发展。
- 袁仙仙陶红辛毅张福庄龚凤英黄真茹
- 关键词：单核细胞动脉粥样硬化肥胖
