董婧
- 作品数：10 被引量：151H指数：7
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 麦考酚吗乙酯对糖尿病大鼠肾组织IL-1与TNF-α表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨麦考酚吗乙酯(MMF)对糖尿病大鼠肾组织白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,随机分成对照组(C组)、糖尿病组(DM组)与MMF给药组[DM+MMF组,10mg/(kg.d)灌胃给药]。8周末观察血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)及肾小球病理形态学变化,Western印迹方法检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾小球面积(AG)、系膜区面积(AM)、肾小球容积(VG)明显高于C组(P<0.05,P<0.01),MMF可明显抑制AG、VG、AM的增加(P<0.05)。Western印迹显示DM组肾组织IL-1,TNF-α蛋白表达明显高于C组,MMF给药8周明显降低它们的表达(P<0.01)。结论MMF对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织过度表达的IL-1与TNF-α蛋白有关。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳
- 关键词：糖尿病白细胞介素-1
- 糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Cal-cineurin,CaN)的表达及意义。方法大鼠随机分:对照组和糖尿病组。应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型。4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化。应用免疫组化与West-ern-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组。免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍。结论糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关。
- 梁超吴永贵袁亮董婧任克军张炜方芳齐向明
- 关键词：糖尿病肾病钙神经素
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin表达的影响及机制被引量：7
- 2008年
- 目的探讨霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil,MMF)对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达的影响及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组(DM组)与MMF给药组(DM+MMF组,10mg·kg-1.d-1灌胃给药),另设对照组(C组)。8wk末检测血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)变化,通过免疫组化方法检测肾组织ED-1表达,Westernblot方法检测肾组织Nephrin、Podocin、白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组肾小球巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin与Podocin表达较C组分别下降80.2%与65.1%,MMF可明显恢复肾组织Nephrin与Podocin表达(P<0.01)。DM组肾组织IL-1与TNF-α表达较C组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF可明显降低肾组织IL-1与TNF-α表达(P<0.01)。结论MMF可能通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达减少尿白蛋白排泄。
- 董婧吴永贵任克军齐向明梁超张炜袁亮方芳沈际佳
- 关键词：糖尿病肾病霉酚酸酯NEPHRINPODOCIN
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响被引量：38
- 2008年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病肾病的治疗作用及其可能的作用机制。方法采用链佐星(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、TGP组(50,100和200mg.kg-1,ig,每天1次,共8周)。8周后检测肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,应用Western蛋白印迹法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)蛋白的表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肾组织T-AOC,SOD和CAT活性明显降低;TGP200mg.kg-1给药组T-AOC,SOD和CAT活性明显高于模型组。模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3.4倍,给予TGP50,100和200mg.kg-18周可分别使肾组织NT蛋白表达下降41.2%,43.8%和57.5%。模型组肾组织TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP50,100和200mg.kg-1组TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,TGP抗糖尿病肾病的作用可能与其抗氧化活性有关。
- 方芳吴永贵董婧任克军齐向明梁超张炜
- 关键词：白芍药氧化性硝基酪氨酸转化生长因子Β1
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制被引量：18
- 2008年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。SD大鼠随机分对照组、模型组、白芍总苷给药组(50、100、200mg·kg-1·d-1口服),8wk后观察肾小管-间质损伤指数(TII)的变化。应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN);α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,Western blot方法检测肾组织硝基酪氨酸(NT)表达。结果模型组大鼠TII明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组TII明显低于模型组(P<0·05,P<0·01)。模型组肾小管-间质OPN与α-SMA蛋白表达明显高于对照组(P<0·01),TGP100、200mg·kg-1给药组肾小管-间质OPN表达明显低于模型组(P<0·01),TGP各剂量给药组肾小管-间质α-SMA蛋白均明显低于模型组(P<0·01)。模型组肾组织NT蛋白表达较对照组增加3·4倍,TGP50、100、200mg·kg-1给药8wk可使肾组织NT蛋白表达分别下降41·2%、43·8%与57·5%。结论白芍总苷对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制糖尿病肾小管-间质过高OPN与α-SMA表达有关。
- 方芳吴永贵董婧任克军齐向明梁超张炜
- 关键词：白芍总苷肾小管-间质骨桥蛋白Α-平滑肌肌动蛋白
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制被引量：59
- 2007年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及部分机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,同时每日灌胃给予TGP(50,100,200mg·kg-1,连续8wk。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠AER的增加。TGP给药(50mg·kg-1)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾小管-间质损伤指数(TII)较模型组有所下降,但差异无统计学意义;TGP给药(100,200mg·kg-1VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,TGP给药(200mg·kg-1)大鼠肾组织MDA含量明显低于模型组。Western blot显示模型组肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP给药(50、100、200mg·kg-1)8wk分别可使肾组织1α(IV)Ⅳ型胶原蛋白表达下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织ICAM-1及TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药(50,100,200mg·kg-1)肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制部分与其抑制肾组织中ICAM-1及TGFβ1蛋白表达有关。
- 袁亮吴永贵郝丽梁超董婧任克军张炜方芳
- 关键词：糖尿病肾病白芍总苷细胞间黏附因子-1转化生长因子Β1
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的调节作用被引量：21
- 2009年
- 目的探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的调节作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。随机分对照组、模型组与TGP给药组[50、100和200mg/(kg·d)],8周后应用Western杂交方法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2),磷酸化STAT3(p-STAT3)与1α(IV)型胶原表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达。结果TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄率。Western杂交显示模型组肾组织p-JAK2、p-STAT3与1α(IV)型胶原蛋白蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),TGP给药[50、100与200mg/(kg·d)]8周可使肾组织p-JAK2蛋白表达下降22.3%、50.5%与43.2%,p-STAT3蛋白表达下降20.9%、61.1%与42.3%,1α(IV)型胶原蛋白表达分别下降47.9%、60.4%与72.9%。模型组肾组织TGF-β1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药组肾组织TGF-β1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,0.01)。结论TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害,其机制可能部分与抑制肾组织的JAK/STAT信号通路激活有关。
- 苏静吴永贵张晶晶张培任克军董婧方芳
- 关键词：白芍总苷信号转导JANUS激酶信号转导和转录活化因子
- FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制被引量：12
- 2007年
- 目的 探讨FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制。方法 应用链脲菌素（65mg／kg）腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。每日分别给予FK506 0．5、1．0mg／kg灌胃，共4周。观察大鼠肾质量／体质量、尿白蛋白排泄率（AER）、Ccr及肾组织病理形态学变化。应用Western印迹和免疫组化方法检测肾组织钙神经蛋白（calcineurin，CaN）、1αⅣ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达。结果 FK5061．0组大鼠相对肾质量明显低于模型组（P〈0．05）。FK5060．5与1．0组大鼠AER水平与肾小球平均体积明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。FK5061．0组肾小管间质-损伤指数也明显低于模型组（P〈0．01）。Western印迹显示，模型组肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2．4倍；FK5060．5与1．0组肾组织CaN蛋白表达比模型组下降38．0％与73．2％。模型组肾组织1仅Ⅳ型胶原、α-SMA及TGF-β1蛋白表达明显高于对照组；FK506组肾组织上述蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05、0．01）。结论 FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大有明显抑制作用，其机制与下调肾组织增高的CaN表达有关。
- 梁超袁亮吴永贵董婧任克军张炜方芳郝丽张伯科
- 关键词：他罗利姆钙神经素Α-平滑肌肌动蛋白
- 霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用及机制被引量：4
- 2007年
- 研究霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管-间质损伤的保护作用,并探讨其可能机制。应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,随机分三组:对照组、模型组与MMF给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾小管-间质病理形态学变化,应用免疫组化方法检测肾小管-间质骨桥蛋白(OPN)与α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)蛋白表达,Western印迹检测肾组织IL-1与TNF-α蛋白表达。结果表明,糖尿病大鼠AER与肾小管-间质损伤指数(TII)明显高于对照组(P<0.01),MMF给药组AER与TII明显低于模型组(P<0.05);免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN与-αSMA表达阳性面积明显高于对照组(P<0.01),MMF给药组肾小管OPN与与-αSMA表达阳性面积明显低于模型组(P<0.01);Western印迹显示模型组肾组织IL-1与TNF-α表达较对照组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF给药组IL-1与TNF-α表达分别下降73%与70%(P<0.01)。研究显示MMF对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质OPN与-αSMA表达有关。
- 张炜吴永贵方芳董婧任克军齐向明梁超
- 关键词：霉酚酸酯肾小管-间质骨桥蛋白Α平滑肌肌动蛋白
- 白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织白介素1与肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：8
- 2007年
- 炎性反应在糖尿病肾病（DN）的发生和进展中起着十分重要的作用^[1-2]。白芍总苷（TGP）是从我国传统中药白芍根中提取的有效成分，其药理作用主要有抗炎、抗氧化与免疫调节活性。我们既往研究表明TGP对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用131。本研究观察了TGP对糖尿病模型肾内白细胞介素1（IL-1）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响，旨在进一步探讨TGP对糖尿病肾脏的保护作用机制。
- 任克军吴永贵方芳董婧齐向明梁超张炜
- 关键词：肿瘤坏死因子Α白芍总苷鼠肾组织白介素1保护作用机制糖尿病肾脏
