范蕊芳
- 作品数：27 被引量：69H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚甲蓝光化学法灭活血液中HBV的初步探讨
- 2010年
- 目的:研究亚甲蓝光化学法对HBV的灭活效果。方法:选择慢性乙型病毒性肝炎患者30例,抽取其静脉血并使用亚甲蓝光化学法灭活HBV,以500μmol/L亚甲蓝灭活病毒1.5h后评价灭活效果,并检测灭活前后红细胞功能。结果:患者血液中HBV DNA拷贝数由灭活前的(1.19×107±1.23×106)copies/ml减少至灭活后的(3.46×105±5.01×104)copies/ml(P<0.05);红细胞丙二醛由灭活前的(2.5±0.2)mmol/L增加至灭活后的(9.1±1.7)mmol/L(P<0.05),而2,3-二磷酸甘油酸、Na+K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、血浆游离血红蛋白等无明显变化。结论:亚甲蓝光化学法能降低血液中HBV载量,对红细胞功能无明显影响。
- 刘相富范蕊芳黑子清林东军黄品婕袁青
- 关键词：乙型肝炎病毒血液光化学法亚甲蓝
- c-Myc抑制剂10058-F4对伊马替尼耐药细胞的增殖抑制作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨c-Myc小分子抑制剂10058-F4对慢性粒细胞白血病细胞K562及伊马替尼耐药的K562/G细胞的影响,为克服耐药提供新的治疗策略。方法:Western blotting测定细胞中c-Myc蛋白表达水平,PI染色检测细胞周期。MTT法及克隆形成实验测定K562及K562/G细胞的增殖情况,Annexin V-PI染色检测细胞凋亡。结果:MTT结果显示,耐药细胞K562/G与K562细胞相比,对伊马替尼的敏感性明显降低;Western blotting检测结果表明耐药细胞具有c-Myc蛋白高表达的特点。进一步MTT结果显示,与对照组相比,c-Myc小分子抑制剂10058-F4可抑制K562及K562/G细胞的增殖,并呈剂量及时间依赖性。重要的是,K562/G细胞比K562细胞对10058-F4敏感性更高。细胞周期检测显示,10058-F4可使K562及K562/G细胞周期阻滞于G0/G1期,表明抑制cMyc导致的增殖抑制与细胞周期阻滞相关。Annexin V-PI染色结果显示10058-F4可促进K562及K562/G细胞发生凋亡。克隆形成实验表明K562/G耐药细胞的克隆形成数目明显高于K562细胞。同时,与对照组相比,10058-F4可抑制细胞的克隆形成能力,并增强伊马替尼的毒性作用。结论:耐药细胞K562/G具有c-Myc高表达的细胞遗传学特点;10058-F4可抑制K562及K562/G细胞增殖,促进凋亡,并抑制细胞的克隆形成能力;c-Myc抑制剂10058-F4可逆转c-Myc高表达引起的耐药。
- 龙梓洁方志刚潘晓娜范蕊芳林东军
- 关键词：C-MYC伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病
- 还生命一个“脐”迹
- 众所周知,脐带血是非常宝贵的生物资源,但是很多家长对其用处不太了解,不知道是应该自存还是捐献,我近期搜集了一些资料,现在整理出来,希望可以为大家解疑。传播渠道:可通过微信公众号、网络文章或者科普杂志等媒体进行传播。创意及...
- 范蕊芳谢莉萍李杨湄
- 文献传递
- RNA干扰在白血病基因治疗中的应用前景被引量：1
- 2007年
- RNA干扰（RNAi）作为一种进化保守的转录后基因沉默机制，是指双链RNA分子（dsRNA）被切割成21-23个核苷酸的小干扰RNA（siRNA），最终使其同源的mRNA特异性降解。RNAi现广泛用于多个生物体的功能基因组学研究，以及在基因表达异常导致的多种疾病的临床前模型中进行干预治疗。大约50％的白血病伴有异常基因的表达，利用RNAi肿瘤特异性基因靶向治疗为治疗白血病提供了一条新途径。随着siRNA在活体中的稳定性和转染效率的提高、非特异性作用的减少，正迅速应用于临床中。
- 范蕊芳林东军
- 关键词：RNA干扰基因表达调控白血病
- 成人急性B淋巴细胞白血病CD20表达及临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的:本研究分析成人急性B淋巴细胞白血病(B ALL)中CD20表达情况,探讨CD20表达与其临床特点、疗效及预后的关系。方法:采用流式细胞术检测44例初诊B ALL患者CD20抗原表达,并分析其临床特点和生存情况。结果:CD20+组bcr abl融合基因表达阳性率低于CD20-组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者在初诊白细胞数、血红蛋白水平、血小板数、骨髓原始细胞比例、血清乳酸脱氢酶水平、染色体异常、首疗程完全缓解率(CR1)、生存率方面差异无统计学意义。结论:CD20阳性ALL临床特点、疗效和预后与CD20阴性ALL差异无统计学意义,提示CD20尚不能作为ALL的预后监测指标。
- 张玲范蕊芳龙冰方志刚赖文兴林东军
- 关键词：CD20流式细胞术
- 肝移植术中自体血液回收对红细胞功能及血液流变学的影响——附15例报告
- 2009年
- 目的:研究肝移植术中进行自体血液回收对红细胞功能及血液流变学的影响。方法:选择15例行肝移植术患者为研究对象,术中采用自体-2000型血液回收机(北京产)回收术中出血,测定与比较术前静脉血及术中回收血标本的红细胞功能(包括红细胞携氧功能及红细胞破坏程度)指标及血液流变学指标。结果:与术前静脉血比较,术中回收血游离血红蛋白增高,2,3-二磷酸甘油酸、Na+-K+-ATP酶、Ca+-ATP酶、Mg+-ATP酶、红细胞丙二醛和红细胞渗透脆性均无明显变化;全血中、高切黏度明显降低,卡松黏度明显增高;全血低切黏度、血浆黏度、血液相对黏度、红细胞聚集指数及卡松屈服应力无明显变化。结论:肝移植病人术中行自体血液回收对红细胞功能及血液流变学无明显不良影响。
- 刘相富黑子清范蕊芳林东军黄品婕覃雪玲袁青
- 关键词：自体血液回收肝移植红细胞血液流变学游离血红蛋白
- 唑来膦酸抑制U937细胞增殖及诱导凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对人类急性髓系白血病细胞U937的增殖抑制及促凋亡作用。方法:CCK-8法检测不同时间ZOL对U937细胞的生长抑制率;流式细胞术检测ZOL对U937细胞周期的影响;Annexin V-PI法及Hoechst 33342法检测ZOL作用前后细胞凋亡情况变化,JC-1检测ZOL对U937细胞线粒体膜电位变化的影响;克隆形成实验检测U937细胞克隆形成能力;Western blot法检测ZOL对U937细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果:CCK-8结果显示ZOL可以抑制U937细胞的活力,并呈时间-剂量依赖性;Annexin V-PI及Hoechst33342结果显示ZOL可以促进U937细胞凋亡,且呈时间-剂量依赖性;JC-1结果显示ZOL可以明显降低U937细胞线粒体膜电位;PI法证实ZOL将U937细胞周期阻滞在S期,克隆形成实验证实0.2 mmol/L ZOL可以完全抑制U937细胞的克隆形成能力;Western blot结果显示ZOL作用于U937细胞48 h后细胞周期相关蛋白p21表达显著增强,促凋亡蛋白Bax表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱。结论:ZOL抑制U937细胞的增殖和克隆形成主要是由于抑制了细胞周期相关蛋白表达,同时ZOL可以促进U937细胞凋亡,这种作用主要是通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白来实现的。
- 范蕊芳刘玲玲张玲郭小燕王晓珍林东军
- 关键词：唑来膦酸U937细胞细胞周期
- 急性白血病患者骨髓细胞中TIMP3、RUNX3蛋白表达情况检测及其临床意义被引量：4
- 2010年
- 目的:检测急性白血病(AL)患者骨髓细胞中的TIMP3、RUNX3蛋白表达的情况及其与基因甲基化的关系,并探讨其与AL患者预后的关系。方法:采用Western blotting检测50例AL患者骨髓单个核细胞(BM-MCs)及10例健康供者外周血单个核细胞(PBMCs)中TIMP3、RUNX3蛋白表达的情况,结合前期实验中TIMP3、RUNX3启动子区域甲基化检测结果,对与AL患者预后有关的因素进行统计分析。结果:50例AL患者BMMCs中RUNX3甲基化组该蛋白表达明显少于未甲基化组及正常对照组(P<0.05),AL患者完全缓解(CR)率与RUNX3蛋白表达及骨髓中原始细胞比例有关,RUNX3蛋白失表达、骨髓中原始细胞比例高的患者CR率低,反之较高。结论:RUNX3启动子区域甲基化是导致该蛋白失表达的原因,其参与了AL的发病,并与不良预后有关,TIMP3甲基化与急性白血病发病无关。
- 范蕊芳方志刚刘相富郑永江刘彬彬林东军
- 关键词：甲基化白血病
- 上调c-myc基因的表达对U937白血病细胞的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:构建稳定表达外源c-myc基因的人单核细胞白血病细胞株U937,并初步分析其特性。方法:首先构建重组质粒MSCV-c-myc-IRES-GFP(MMIG)载体,分别用MMIG及空载体MSCV-IRES-GFP(MIG)包装病毒,并感染U937细胞,用流式细胞术分选绿色荧光细胞,获得U937/GFP和U937/MYC细胞,用荧光显微镜及流式细胞术检测GFP阳性率,用Western blotting测定细胞中c-Myc、survivin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Bcl-2的蛋白表达水平,流式细胞术检测U937/GFP和U937/MYC细胞周期,并用MTT法测定U937/GFP和U937/MYC细胞的生长情况,克隆形成实验检测克隆形成能力。结果:荧光显微镜观察,MIG和MMIG病毒感染后,2种细胞均表达绿色荧光蛋白;流式细胞术结果显示,MIG病毒感染的细胞荧光率为26.0%,MMIG病毒感染的细胞荧光率为27.7%;Western blotting的结果显示,c-Myc蛋白在MMIG病毒感染的细胞中表达水平升高。流式细胞术分选后,荧光显微镜观察可见绿色荧光蛋白表达明显增多,U937/GFP和U937/MYC细胞绿色荧光蛋白表达率分别达98.7%和93.7%。U937/MYC细胞中c-Myc蛋白表达较U937/GFP细胞显著升高,c-Myc蛋白下游的survivin表达增多,而凋亡相关蛋白XIAP及Bcl-2的表达则没有明显变化。细胞周期检测显示,U937/MYC细胞处于S期的细胞数增多。MTT实验结果显示,U937/MYC细胞的生长速率较U937/GFP细胞增快。U937/MYC细胞的克隆形成能力较U937/GFP细胞强。结论:成功构建了c-myc基因高表达的U937稳定细胞株U937/MYC。在U937/MYC细胞中,c-Myc及其下游的survivin表达明显上调,处于细胞周期S期的细胞数增多、细胞生长加快、克隆形成能力增强,提示c-Myc可能通过增强自我更新能力、加快细胞周期、促进相关抗凋亡蛋白表达从而提高细胞的存活率。
- 潘晓娜方志刚龙梓洁陈家杰刘玲玲范蕊芳林东军
- 关键词：C-MYC蛋白U937细胞
- 替米沙坦抑制U937细胞增殖及诱导凋亡
- 2017年
- 目的:探讨替米沙坦对U937细胞株的生长抑制及凋亡诱导作用。方法:分别以不同浓度的替米沙坦处理人类急性髓系白血病细胞U937;以CCK-8法检测不同浓度替米沙坦对U937细胞的生长抑制作用;以集落形成实验观察不同浓度替米沙坦对U937细胞集落形成能力的影响;以Annexin V-PI双染法及Hoechst 33342染色法检测不同浓度替米沙坦作用前后U937细胞凋亡程度的变化;以流式细胞术检测U937细胞表面抗原CD11b的阳性表达率,瑞氏染色后倒置显微镜进行细胞形态学观察,了解U937细胞的分化情况;以Western blot法检测不同浓度替米沙坦作用U937细胞后凋亡相关蛋白表达量的改变。结果:CCK-8实验结果证实替米沙坦呈时间和剂量依赖性抑制U937细胞的生长;集落形成实验显示低剂量替米沙坦可以完全抑制U937细胞的集落形成能力;Annexin V-PI双染法及Hoechst 33342法结果证实替米沙坦可以诱导U937细胞凋亡;细胞表面抗原流式检测术及瑞氏染色结果证实替米沙坦可以促进部分U937细胞分化;Western blot实验结果证实替米沙坦作用于U937细胞72 h后,促凋亡相关蛋白cleaved PARP及cleaved caspase-3蛋白的水平明显增高。结论:替米沙坦可以抑制细胞增殖以及诱导U937细胞部分分化,并通过caspase依赖的凋亡途径触发U937细胞凋亡。
- 雷亚梅范蕊芳许艺川赖文兴林东军
- 关键词：替米沙坦U937细胞细胞增殖细胞分化
