范艳锋
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清胰高血糖素样肽-1水平的变化被引量：3
- 2012年
- 目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）患者血清胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1，GLP-1）的变化，探讨OSAHS引起糖代谢异常的可能发病机制。方法选取OSAHS患者50例，分为轻度组11例，中度组13例，重度组26例。选取OSAHS合并2型糖尿病患者12例，单纯2型糖尿病患者14例及单纯肥胖者16例。行整夜多导睡眠监测，监测次日测定空腹血糖、空腹GLP-1水平、餐后1hGLP-1水平及胰岛素水平，比较各组间差异，并行相关性分析。结果重度组、OSAHS合并糖尿病组和单纯2型糖尿病组中GLP-1差值（餐后1h与餐前之差）及餐后胰岛素水平与其他各组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。OSAHS合并糖尿病组与单纯糖尿病组相比，差异有统计学意义（PG0．05）。相关分析显示OSAHS患者餐后GLP-1升高幅度与呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度及餐后胰岛素水平之间均存在相关性（r值为-0．427、0．467、0．359，P〈0．001）。结论随着病情的加重，OSAHS患者餐后GLP-1升高幅度降低，并且与胰岛素合成和分泌下降相关，这提示GLP-1可能在OSAHS导致糖代谢异常的发生、发展中起一定作用。
- 杨夏武月青范艳锋王蓓刘卓拉
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征胰高血糖素样肽-1
- 血清copeptin、adropin与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构和颈动脉粥样硬化的关系分析
- 2024年
- 目的探讨血清和肽素(copeptin)、能量平衡相关蛋白(adropin)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠结构和颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法收集2021年5月—2023年5月山西医科大学第二医院呼吸科诊治OSAHS患者178例。根据不同病情程度分为轻度组(n=52)、中度组(n=80)、重度组(n=46),比较不同病情程度OSAHS患者血清copeptin、adropin及睡眠结构情况;Pearson检验分析血清copeptin、adropin与OSAHS患者睡眠结构的相关性;多因素Logistic回归模型分析OSAHS患者发生AS的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清copeptin、adropin对OSAHS患者发生AS的预测价值。结果轻度组、中度组、重度组血清copeptin、睡眠潜伏期、觉醒次数均依次升高,血清adropin、总睡眠时间、快速眼动睡眠占总睡眠时间百分比(REM%)均依次降低(F=25.130、52.510、100.580、218.980、45.310、59.140,P均<0.001)。OSAHS患者血清copeptin与睡眠潜伏期、觉醒次数呈正相关,与总睡眠时间、REM%呈负相关(r=0.675、0.570、-0.685、-0.590,P均<0.001);OSAHS患者血清adropin与总睡眠时间、REM%呈正相关,与睡眠潜伏期、觉醒次数呈负相关(r=0.539、0.683、-0.568、-0.631,P均<0.001);多因素分析显示,血清copeptin升高、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)升高、合并高血压、吸烟史是OSAHS患者发生AS的危险因素,血清adropin升高则为保护因素[OR(95%CI)=1.905(1.226~2.808)、1.585(1.093~2.076)、1.881(1.280~2.730)、1.696(1.195~2.553)、0.552(0.396~0.770),均P<0.01];血清copeptin、adropin及二者联合预测OSAHS患者发生AS的曲线下面积(AUC)分别为0.745、0.780、0.877,二者联合的AUC大于单独检测(Z/P=4.234/0.006、3.861/0.011)。结论血清copeptin升高、adropin降低可导致OSAHS患者睡眠结构紊乱,并促进颈AS形成,且两项指标联合检测对于OSAHS患者颈AS形成有较高的预测价值。
- 陈杰刘涛范艳锋裴俊芳赵瑾窦占军
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和肽素睡眠结构颈动脉粥样硬化
- 内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚病理过程中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚中作用及使用内源性大麻素受体拮抗剂利莫那班后对其的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠,根据实验设计在实验4、6周时随机分组,即正常对照4周组、6周组,低氧4周组、6周组,低氧+利莫那班即拮抗低氧4周组、6周组,共6组,随机取8只大鼠,处死后测左心室质量指数(LVMI),光学显微镜下观察心肌细胞形态变化,免疫组化测钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、心肌营养素-1(CT-1)表达。结果:低氧4周组、6周组分别与正常对照4周组、6周组相比,LVMI、光镜下心肌细胞肥厚及免疫组化下CaMKII、CT-1均明显升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001);与正常对照组、低氧组比较,低氧拮抗组上述各项明显高于正常对照组但低于低氧组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:慢性间歇低氧通过导致内源性大麻素系统紊乱诱发心肌肥厚,使用其拮抗剂利莫那班干预后可有效减轻上述病理过程的发生。
- 张晋源陈彦肖玲唐茜王蓓范艳锋
- 关键词：慢性间歇低氧心肌营养素-1心肌肥厚利莫那班
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的眼血流变化被引量：13
- 2012年
- 目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）患者的眼动脉、睫状后动脉及视网膜中央动脉的血流参数变化及其对血流的影响。方法病例对照研究。选取2010年10至12月，由体检中心确定的健康超体重者15例作为正常对照组；选取2010年6至12月由睡眠监测中心诊断的42例0sAs患者，分为轻度OSAS组14例，中重度OSAS组28例；进行病例对照研究。所有受试者均行整夜多导睡眠监测；监测次日上午行潮气末二氧化碳、眼压及眼部超声多普勒检查。受试者眼部血管内径和血流速度用中位数（最大值，最小值）表示，采用Kmskal—wallis法检验，组间两两比较采用Bonferroni检验法（仅提供P值）；患者眼血流速度与多导睡眠监测指标的相关性采用偏相关分析法。结果中重度OSAS患者组：眼动脉内径为0．08（0．15，0．06）cm，显著低于对照组0．15（0．26，0．11）cm，差异有统计学意义（P=0．000）；睫状后动脉内径和视网膜中央动脉收缩期血流速度分别为0．10（0．13，0．07）cm和16．50（19．40，13．10）cm/s，显著高于对照组0．05（0．09，0．04）cm和11．30（16．70，8．20）cm／s，差异有统计学意义（PcV内径：P=0．000，视网膜中央动脉收缩期血流速度：P=0．001）。视网膜中央动脉舒张末期血流速度：轻度0sAs患者组为7．00（8．30，4．50）cm/s，中重度0sAS患者组为8．90（9．90，5．10）cm/s，对照组为5．50（7．40，3．40）cm/s；组间舒张末期血流速度差异有统计学意义（χ^2=14．45，P〈0．05）。中重度组睫状后动脉收缩期和舒张末期血流速度分别为32．50（43．10，19．10）cm/s和12．80（15．20，5．70）cm/s，显著高于对照组22．60（32．20，12．40）cm/s和7．20（11．20，3．90）cm/s，也高于轻度组24．00（30．70，13．30）cm/s和8．00（9．90，3．90）cm/s，差异均有统计学意义（睫状后动脉收
- 张兰兰宋璐范艳锋王蓓刘卓拉
- 关键词：眼动脉视网膜动脉血流速度
- 内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚机制中的研究
- 目的 探讨内源性大麻素系统(ECS)在慢性间歇低氧(CIH)大鼠心肌肥厚中作用及拮抗剂利莫那班对其的影响.方法 48只wistar大鼠分为:对照组,低氧组,低氧+利莫那班组.实验4、6周时各组取8只处死,测左心室质量指数...
- 张晋源陈彦肖玲唐茜王蓓范艳锋
- 阻塞性睡眠呼吸暂停合并抑郁患者血清白介素-18变化的研究被引量：5
- 2012年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAS）是临床常见的睡眠障碍疾病，可引发多系统并发症及精神障碍，而抑郁是最常见的精神障碍，既往研究显示，OSAS及抑郁患者体内均存在炎症反应，而白介素-18（IL-18）作为一种重要的前炎性因子，在OSAS及抑郁患者体内均有不同程度的升高。我们通过测定OSAS及抑郁患者血清中IL-18的水平，探讨IL-18在OSAS合并抑郁的发生机制中所起的作用。
- 王立婧李红义武海涛范艳锋王蓓刘卓拉
- 关键词：白介素-18IL-18OSAS多系统并发症
