苗珍花
- 作品数：36 被引量：139H指数：8
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- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1对热休克蛋白60的抑制作用
- 2010年
- 目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)对早产儿脑室周围白质软化(PVL)小鼠模型及体外培养的少突胶质前体细胞中的热休克蛋白60(HSP60)表达的调控作用。方法建立未成熟小鼠野生型(Wild-type)和PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型,术后取脑,冰冻切片,采用免疫荧光标记法对切片内HSP60进行染色,并在荧光显微镜下观察HSP60的表达。体外培养的少突胶质前体细胞经PARP-1的抑制剂3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxyl]-1(2H)-isoquinoline(DPQ)或激活剂Etopside预处理,再经IFN-r激活后,应用Western-blot方法检测细胞内HSP60的表达情况。结果在PARP-1基因缺失型小鼠脑白质损伤模型脑中,HSP60的表达量明显高于Wild-type组(P<0.05)。PARP-1抑制剂DPQ能够明显增强HSP60的表达,而PARP-1激活剂Etopside可显著抑制HSP60的表达。结论 PARP-1对HSP60的基因表达具有负调控作用。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花张琳娜李博
- 关键词：热休克蛋白60聚腺苷二磷酸核糖聚合酶脑室周围白质软化少突胶质前体细胞
- 芍药苷对A β1-40引起PC12细胞损伤的保护作用
- 目的：观察芍药苷对Aβ1-40引起PC12细胞损伤的保护作用，为芍药苷防治老年性痴呆提供理论依据。方法：体外培养PC12细胞，用Aβ1-40诱导α 7nAChR缺失，建立AD早期细胞损伤模型;用不同浓度(50μ M、10...
- 马伟苗珍花马丽君田建英
- 关键词：芍药苷PC12细胞损伤老年性痴呆
- 文献传递
- 中小学生预防近视干预效果观察被引量：19
- 2002年
- 苗珍花秦毅张莲香郭忠琴杨学峰
- 关键词：视力次正常干预性研究
- 快速老化小鼠SAM-P/8出现类帕金森病现象
- 目的:探讨SAM-P/8的同向旋转现象与帕金森病动物模型的相关性。方法:取发作旋转的7月龄雄性SAM-P/8和同源对照SAM-R/1各6只,首先采用老化度评价标准[1]对其老化度进行评定,其次根据帕金森病动物模型造模标准...
- 刘云鹤苗珍花李震成海燕刘阿庆许文斌温明菲尚磊陈璐韩景献于建春
- 关键词：帕金森病
- 文献传递
- 芍药苷神经保护作用的实验研究被引量：11
- 2011年
- 目的观察芍药苷(PF)的神经保护作用,为阿尔茨海默病(AD)的防治提供理论依据。方法体外培养PC12细胞,用Aβ1-40诱导α7nAChR缺失,建立AD早期细胞模型;用不同浓度(50、100和200μM)的芍药苷预处理,光镜观察细胞形态,MTT比色法测定细胞活性,MTB比色法测定细胞内Ca2+含量,免疫细胞化学法观察α7nAChR的表达情况。结果芍药苷预处理组细胞活性、α7nAChR平均灰度值(AVG)均随芍药苷浓度的增加而增加,且Aβ1-40+PF100μM组和Aβ1-40+PF200μM组增加明显(P<0.05);芍药苷预处理组细胞内Ca2+含量均降低(P<0.05)。结论芍药苷抑制细胞内Ca2+超载和Aβ1-4040的神经毒性作用,改善PC12细胞的活性,保护α7nAChR,是其防治AD的重要机制。
- 马伟马卫东苗珍花田建英
- 关键词：芍药苷AΒ1-40
- 芍药苷对Aβ1-40引起PC12细胞损伤的保护作用
- 目的:观察芍药苷对Aβ1-40引起PC12细胞损伤的保护作用,为芍药苷防治老年性痴呆提供理论依据。方法:体外培养PC12细胞,用Aβ1-40诱导α7nAChR缺失,建立AD早期细胞损伤模型;用不同浓度(50μM、100μ...
- 马伟苗珍花马丽君田建英
- 关键词：芍药苷AΒ1-40
- 文献传递
- 枸杞叶及枸杞多糖对快速老化模型小鼠行为学的影响被引量：19
- 2013年
- 目的观察不同剂量枸杞叶和枸杞多糖对不同月龄快速老化模型小鼠(SAMP8)老化征象和学习记忆能力的影响。方法选用3、5、7月龄SAMP8,以同龄正常老化小鼠(SAMR1)为正常对照。SAMP8随机分为给药组和对照组,给药组分为枸杞叶全汁高(枸杞叶1.0g.kg-1)、低剂量组(枸杞叶0.5g.kg-1)和枸杞多糖高(0.1g.kg-1)、低剂量组(0.05g.kg-1);对照组分为安慰剂对照组和空白对照组。给药组灌胃服用高、低剂量枸杞叶全汁或枸杞多糖,每天1次,连续8周,安慰剂对照组灌胃服用等量蒸馏水,空白对照组正常饲养,不做任何处理。应用老化度评分评估老化征象和Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力。结果①3、5、7月龄SAMP8组与同月龄SAMR1对照组比较:3月龄SAMP8各组均较3月龄SAMR1对照组老化度明显增加,学习记忆能力明显下降(P<0.05),5、7月龄与3月龄结果相同;②3、5、7月龄SAMP8给药组与同月龄SAMP8空白和安慰剂对照组比较:3月龄SAMP8各给药组均较3月龄SAMP8空白和安慰剂对照组老化度减少、学习记忆能力提高,但差异无统计学意义(P>0.05);5月龄枸杞叶高、低剂量组和枸杞多糖低剂量组均较5月龄SAMP8空白和安慰剂对照组老化度减小,学习记忆能力提高,具有统计学意义(P<0.05);7月龄各给药组结果与5月龄相同;③3、5、7月龄SAMP8各给药组间比较:5月龄SAMP8枸杞叶低剂量较3、7月龄各给药组老化度减小,学习记忆能力提高(P<0.05);④同月龄SAMP8高、低剂量组间比较:3月龄SAMP8枸杞叶、枸杞多糖低剂量组均较3月龄高剂量组老化度减小,学习记忆能力提高,但无统计学意义(P>0.05);5月龄SAMP8枸杞叶、枸杞多糖低剂量组均较5月龄高剂量组老化度减小,学习记忆能力提高(P<0.05);7月龄与5月龄结果相同。结论枸杞叶全汁和枸杞多糖对各月龄快速老化模型小鼠SAMP8的老化征象和学习记忆能力均有改善作用,但改善的程度与服用剂�
- 苗珍花于建春苗永霸丁玉梅王银
- 关键词：枸杞叶枸杞多糖快速老化模型小鼠学习记忆
- α7nACh受体的竞争性拮抗剂对实验小鼠学习记忆能力的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨α7nACh受体的竞争性拮抗剂(MLA)对实验小鼠在Morris水迷宫中学习记忆能力的影响。方法雄性昆明小鼠每天腹腔注射MLA(1.0、4.8μg/g),连续8d,采用Morris水迷宫,通过定位航行、空间探索试验观察分析小鼠的学习记忆能力。结果小鼠腹腔注射MLA 4.8μg/g与其余三组相比,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01),在目标象限游泳时间所占百分比也明显降低(P<0.01),结论腹腔注射MLA 4.8μg/g的小鼠有学习和记忆能力的下降。
- 苗珍花田建英赵迅霞
- 关键词：MORRIS水迷宫学习记忆能力小鼠
- 纳洛酮对少突胶质细胞的保护作用
- 2010年
- 目的研究纳洛酮(naloxone)对脂多糖(lipopolysacchar,LPS)激活的小胶质细胞诱导少突胶质细胞损伤的影响。方法共培养大鼠小胶质细胞和少突胶质细胞,用LPS(1μg.mL-1)刺激小胶质细胞,随后用0.1μM纳洛酮进行干预,应用免疫组化方法观察计数少突胶质细胞。结果仅用0.1μM纳洛酮处理细胞,细胞活性基本保持不变,而当小胶质细胞被LPS激活后,与之共培养的大量的少突胶质细胞死亡(P<0.01);小胶质细胞被LPS激活,给予0.1μM纳洛酮处理后,少突胶质细胞的活细胞数显著升高(P<0.05)。结论纳洛酮能够抑制LPS激活的小胶质细胞引起的少突胶质细胞的损伤。
- 王银李云鸿滕鹏苗珍花杨文君李博
- 关键词：纳洛酮少突胶质细胞小胶质细胞LPS
- 苦参碱对LPS诱导的阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆功能和脑内神经炎症的影响被引量：14
- 2018年
- 目的:研究苦参碱对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆损伤的治疗作用并探讨其可能的作用机制。方法:ICR小鼠随机分为正常组、模型组、苦参碱高、中、低剂量组和阳性药组。除正常组之外其余各组小鼠侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立AD小鼠模型,正常组小鼠注射等量生理盐水。之后连续灌胃给药21 d,每天1次,其中苦参碱各给药组高、中、低剂量分别为40,20,10 mg·kg-1,阳性药多奈哌齐剂量为5 mg·kg-1。采用新物体识别(novel object recognition,NOR)实验,Y迷宫实验评价各组动物的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠脑内海马组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠脑内海马区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠的新物体偏爱指数和自发交替反应率明显降低(P <0. 01),海马组织中TNF-α,IL-1β和ROS的含量明显升高(P <0. 01),NADPH氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的表达明显升高(P <0. 01)。与模型组比较,苦参碱高、中、低剂量组均可使小鼠的新物体偏爱指数和自发交替反应率明显升高(P <0. 05,P <0. 01),明显改善AD小鼠的学习记忆能力;同时,苦参碱各剂量组可显著降低AD模型小鼠海马组织中TNF-α,IL-1β和ROS的含量(P <0. 05,P <0. 01),并下调NADPH氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论:苦参碱可缓解LPS诱导的学习记忆功能损伤和脑内神经炎症,这些作用可能是通过抑制NADPH氧化酶亚基gp91phox和p47phox的蛋白表达来发挥的。
- 李娟姚遥姚遥韩怀钦李玮琦李南苗珍花赵启跃
- 关键词：苦参碱阿尔茨海默病神经炎症
