胡传银
- 作品数：12 被引量：33H指数：4
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- 植物组织培养简报摘编
- 2003年
- 陈永勤胡传银
- 关键词：愈伤组织形成NAA植物组织培养植物组培原球茎外植体培养
- 仔鼠出生后早期虫螨威染毒对成年期的学习记忆影响
- 2013年
- 目的观察仔鼠出生后早期虫螨威染毒对仔鼠成年后的学习记忆能力的影响。方法将出生后的小鼠随机分为4组,于P2开始腹腔注射虫螨威,3个实验组分别注射不同剂量的虫螨威(0.01、0.1和1 mg/kg),同时设溶剂对照DMSO,于P60成年期进行水迷宫实验测定小鼠的学习与记忆能力。结果在水迷宫实验中,随着小鼠染毒剂量的增加,小鼠登台潜伏期逐渐延长。撤去平台后,小鼠在平台所在象限游泳的时间逐渐缩短,60 s内穿越平台次数也逐渐减少。结论出生后早期接触虫螨威能够造成子代小鼠成年后的学习与记忆障碍。
- 胡传银陈小萍周汝滨赵云涛
- 关键词：小鼠水迷宫实验
- FGF21腺病毒表达载体的构建及鉴定
- 2015年
- 目的构建成纤维生长因子21(FGF21)表达载体。方法将FGF21基因克隆到腺病毒穿梭质粒p AdTrack经DH5α感受态菌扩增,Pme I酶切后热激转化到含腺病毒骨架质粒p Ad Easy-1的BJ5183感受态菌内同源重组,经卡那霉素筛选及Pac I酶切鉴定,并在DH5α菌中扩增得到Ad-FGF21重组腺病毒质粒,再经Pac I酶切线性化后转染到293A细胞包装成重组腺病毒。结果基因测序结果表明成功合成穿梭载体p Ad-Track-FGF21。PCR和酶切鉴定结果证实含FGF21基因的重组腺病毒表达载体构建成功。Ad-FGF21转染293A细胞并制备出高滴度的重组腺病毒。结论利用腺病毒表达载体获得了携带FGF21的重组腺病毒表达载体。
- 严莉莉项丽庞实锋段杏华曹定国梁朋张国平丁银润胡传银郑克勤
- 关键词：腺病毒成纤维细胞生长因子基因治疗
- 怀地黄不定芽诱导生根和微型块茎繁殖的研究被引量：10
- 2004年
- 研究了以怀地黄(Rehmannia glutinosa)不定芽诱导生根的适宜培养基以及微型块茎繁殖.结果表明:以IBA2.0mg·L-1+BA0.5 mg·L-1,糖浓度40g·L-1培养基生根效果好,根多、粗壮,移栽后成活率可达98.2％;以IBA2.0mg·L-1+BA2.0mg·L-1+NAA0.2mg·L-1,糖浓度为40g·L-1为诱导微型块茎的最佳培养基.
- 陈永勤胡传银
- 关键词：不定芽玄参科中药材怀地黄
- 岩藻聚糖硫酸酯对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨岩藻聚糖硫酸酯对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及其作用机制.方法：利用脊神经结扎神经病理性疼痛大鼠模型,鞘内注射岩藻聚糖硫酸酯（15、50、100mg/kg）,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值和热缩足潜伏期的变化;实时定量PCR检测星形胶质细胞和小胶质细胞的标记蛋白GFAP和mac-1的mRNA表达变化;ELISA试剂盒检测炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6的表达变化.结果：岩藻聚糖硫酸酯能够抑制脊神经结扎大鼠机械性痛觉超敏和热痛觉过敏,且该效应呈剂量依赖关系.岩藻聚糖硫酸酯还能够呈剂量依赖性地降低脊神经结扎大鼠GFAP和mac-1的mRNA表达以及TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,且该效应与其消减脊神经结扎大鼠机械性痛觉超敏和热痛觉过敏的作用相一致.结论：岩藻聚糖硫酸酯具有抗神经病理性疼痛作用,且该作用机制可能与其抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,从而降低炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-6的表达有关.
- 胡传银陈小萍赵云涛
- 关键词：岩藻聚糖硫酸酯神经病理性疼痛胶质细胞
- 大鼠鞘内虎耳草素抗神经病理性疼痛效果分析被引量：8
- 2012年
- 目的探讨大鼠鞘内注射虎耳草素抗神经病理性疼痛的效果。方法利用第5腰椎脊神经结扎(SNL)神经病理性疼痛模型,鞘内注射不同剂量的虎耳草素,通过行为学实验观察虎耳草素对SNL大鼠机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)的影响。结果鞘内注射100 mg/kg虎耳草素时可以明显地抑制由于脊神经损伤引起的MWT下降以及TWL的延长,且这种抑制效应与虎耳草素的剂量相关,呈剂量依赖关系。结论鞘内注射虎耳草素具有明显的抗神经病理性疼痛作用。
- 胡传银丁银润
- 关键词：虎耳草神经痛髓鞘
- 虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制。方法：利用长春新碱致神经病理性疼痛模型小鼠,腹腔注射虎耳草素100 mg/kg,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值；生化检测氧化应激相关指标丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的表达；ELISA 检测炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-1β的表达；原子吸收光谱检测钙离子浓度的变化。结果：虎耳草素能够显著地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛（CNP）模型小鼠机械性痛觉过敏,且能改善 CNP 小鼠高氧化应激状态和降低 CNP 小鼠 TNF-α、IL-1β的表达水平及钙离子浓度。结论：虎耳草素拮抗 CNP,且该作用机制可能与其抑制氧化应激、降低炎症因子 TNF-α、IL-1β的表达及钙离子浓度有关。
- 胡传银张国平陈小萍曹定国梁朋
- 关键词：神经病理性疼痛氧化应激炎症因子钙离子
- EGFR通过提高mTOR活性增强中枢神经元生长能力被引量：7
- 2016年
- 目的:探寻EGFR对中枢神经元生长活性的影响及机制。方法:构建EGFR过表达(p LEGFP-EGFR)和RNAi干扰(vshRNA-EGFR)的慢病毒载体和质粒,作用于体外培养的神经元。Western-blot检测神经元不同EGFR表达水平下胞内微管蛋白(β-Tubulin)轴突蛋白(Tau)和神经丝蛋白(NF)的表达以及PI3K/Akt/m TOR的活化状态。利用m TOR体外抑制剂Rapamycin进一步观察EGFR的作用途径。结果:EGFR上调的同时观察到神经元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表达水平和m TOR活性增加,同时PI3K/AKt通路活性在增强。用100μmol/L的Rapamycins处理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表达水平明显下调,同时p-m TOR和p-Akt活性降低,神经元生长活性被抑制。结论:体外EGFR能通过PI3K/Akt信号通路激活,上调m TOR表达,从而促进神经元的生长活性。
- 徐明锋胡传银胡利梁艳清陈东
- 关键词：表皮生长因子受体PI3K/AKT信号通路神经元
- 表皮生长因子受体调节神经元轴突再生的机制
- 为研究表皮生长因子受体(EGFR)与神经元轴突生长的关系,以及EGFR调节中枢神经元内源性生长能力的可能机制,本实验通过检测不同发育阶段(胚胎期、新生期、成年)的大鼠脊髓组织中EGFR与PI3K/Akt信号通路的表达,分...
- 徐明锋胡传银梁艳青陈东
- 非酶糖基化终末产物抑制大鼠睾丸Leydig细胞睾酮的生成
- 2014年
- 目的:研究非酶糖基化终末产物受体(RAGE)在大鼠睾丸Leydig细胞上的表达及非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的抑制作用。方法:原代培养大鼠睾丸Leydig细胞,RT-PCR和免疫荧光技术检测RACE在大鼠Leydig细胞上表达,不同浓度AGEs处理Leydig细胞(25、50、100、200μg/ml),ELISA法测定睾酮分泌量。结果:RT-PCR和免疫荧光结果表明RAGE在大鼠睾丸Leydig细胞上表达,不同浓度AGEs处理后,人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的Leydig细胞睾酮合成量呈剂量浓度依赖性下降,与对照组相比,50、100、200μg/ml AGEs处理组差异显著(P<0.01)。结论:大鼠Leydig细胞上存在RAGE受体,AGEs显著抑制原代培养大鼠Leydig细胞睾酮的分泌。
- 戚亚伟胡传银陈绍红赵云涛刘铀
- 关键词：非酶糖基化终产物受体LEYDIG细胞睾酮
