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肖雯: 作品数：11 被引量：44H指数：4; 供职机构：南昌大学医学院更多>>; 发文基金：江西省科技支撑计划项目江西省卫生厅科技计划项目江西省教育厅科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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体重指数影响骨钙素基因HindⅢ多态性与中国绝经前妇女空腹血糖间的关联: 2015年; 目的:考察骨钙素(BGP)Hind III基因多态性是否与中国绝经前妇女空腹血糖(FPG)变异间存在关联;检测BGP基因型和体重指数(BMI)间的关联是否可以部分地解释BGP基因型与FPG间的关联。方法:研究对象是328名中国绝经前妇女,年龄21岁以上[(33.2±5.9)岁],FPG值平均为4.92 mmol/L(标准差,0.81),采用聚合酶链反应(PCR)-限制性片段长度多态(RFLP)法对所有研究对象的BGP Hind III位点进行基因分型。结果:BGP Hind III多态性与校正年龄的FPG以及未用年龄校正的FPG间均存在显著的关联(P值分别为0.028和0.041),且BGP基因可以解释3.32%的FPG变异。但BGP Hind III多态性与年龄和BMI校正的FPG间无显著关联(P=0.517)。此外,BGP Hind III多态性与未校正的BMI(P=0.002)或年龄校正的BMI(P=0.003)都有显著的关联,且BMI与未校正的FPG也存在显著相关(r=0.424,P<0.01),BMI可以解释20.15%的FPG变异。结论:BMI可影响BGP Hind III多态性与中国绝经前妇女FPG间的关联。该研究结果提示协变量如BMI在FPG的遗传关联研究中的重要性。; 刘长乐龚成欣熊超鹏何鹿玲饶燊强肖雯彭露露汤澜许永虎徐宏; 关键词：空腹血糖(FPG)

邻苯二甲酸二乙基己基酯对大鼠睾丸细胞DNA损伤和睾丸组织氧化应激影响被引量：11: 2011年; 目的探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对大鼠睾丸细胞DNA的损伤和睾丸组织氧化应激的作用。方法雄性Wistar大鼠25只,随机分为5组,每组5只,通过灌胃的方法摄入DEHP,4个染毒组剂量分别为1 500、3 000、4 500、6 000 mg.kg-1.d-1,1个阴性对照组。用单细胞凝胶电泳技术检测大鼠睾丸细胞DNA的损伤,睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的水平以及睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果各染毒组和阴性对照组大鼠睾丸细胞DNA损伤率分别为29.0%、71.0%、89.0%、95.0%和15.0%,各染毒组睾丸细胞DNA损伤程度与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且大鼠睾丸细胞DNA损伤率与染毒剂量之间呈剂量-反应关系(r=0.930,P<0.01);各染毒组大鼠睾丸组织的ROS、MDA的水平均较阴性对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),而GSH-Px、SOD的活力又较阴性对照组明显下降(P<0.05,P<0.01) DEHP可造成大鼠睾丸组织明显的氧化应激并引起睾丸细胞DNA的损伤。; 蔡红平肖雯朱静衷筱琴; 关键词：DNA损伤氧化应激睾丸

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠不同脏器的损伤被引量：14: 2009年; 目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对大鼠各组织器官造成的损伤。方法选用雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,每组10只,以灌胃方式染毒DEHP,4个染毒组剂量分别为1500、3000、4500、6000mg/kg,阴性对照组每天灌胃相同体积的食用油,各组每4d称重1次,28d后称重处死,计算脏器系数,并做病理学检查。结果4个染毒组随DEHP浓度的升高,其体重均数有依次降低的趋势,各染毒组大鼠体重均数普遍低于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),4500和6000mg/kg组大鼠染毒24d后,出现了体重停止增长且有体重减轻的现象;大鼠肝脏、肾脏、心脏的脏器系数均高于对照组(P<0.05,P<0.01),而睾丸脏器系数则均低于对照组(P<0.05,P<0.01);同时大鼠肝脏、肾脏、心脏、睾丸在镜下观察均有不程度的损伤,并随着DEHP浓度的逐渐增高,各脏器损伤的程度也随之加重。结论DEHP对大鼠的脏器可造成一定程度的损伤,并随染毒剂量的增加有加重的趋势。; 衷筱琴蔡红平万红萍肖雯; 关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯脏器系数病理学

白藜芦醇对皮肤光老化的保护作用被引量：9: 2015年; 目的探讨白藜芦醇对皮肤光老化的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分成5组:空白对照组、模型对照组、维生素E治疗组、白藜芦醇低剂量治疗组及白藜芦醇高剂量治疗组,每组8只。除空白对照组外其余各组大鼠制作光老化大鼠模型,空白对照组与模型对照组给予生理盐水20mL·kg-1,维生素E治疗组给予维生素E 30mg·kg-1,白藜芦醇低剂量及高剂量治疗组分别给予白藜芦醇10、60mg·kg-1,每日灌胃1次,共15周。比较各组大鼠皮肤病理学形态改变及对羟脯氨酸(Hyp)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果白藜芦醇高剂量治疗组、维生素E治疗组与模型对照组比较,SOD活性明显增高、羟脯氨酸含量显著增加,丙二醛含量显著降低(P<0.05)。HE病理切片显示白藜芦醇高剂量治疗组、维生素E治疗组较模型对照组皮肤有较大改善,接近正常皮肤组织形态。结论白藜芦醇可以提高光老化皮肤抗氧化物酶活性,改变氧化产物含量,达到抗皮肤光老化作用。; 况晓东漆文萍周晓燕肖雯朱静艾有生衷筱琴熊小亮; 关键词：白藜芦醇皮肤光老化

宫颈病变hTERC基因表达与人类乳头状病毒感染的相关性研究进展: 2010年; 宫颈癌是严重威胁我国妇女健康的主要恶性肿瘤之一,发病率居女性生殖系统恶性肿瘤之首。我国是宫颈癌的高发国家,每年仍然有新发病例10万左右,且近年来发病有明显年轻化趋势。; 肖雯梅金红; 关键词：人类乳头状病毒宫颈癌

白藜芦醇对去卵巢大鼠皮肤衰老及沉默信息调节因子表达的影响: 2015年; 目的建立卵巢切除术后皮肤老化模型,观测白藜芦醇对卵巢切除术后大鼠皮肤衰老的影响。方法将56只Wistar雌性大鼠随机分成7组:空白对照组、去卵巢组、雌激素治疗组、白藜芦醇治疗组(低、中、高剂量)以及白藜芦醇和他莫昔芬联合治疗组。大鼠处死后取皮肤组织,部分组织测定其生物活性酶,部分组织采用Western印迹方法检测沉默信息调节因子(SIRT)1蛋白表达。结果白藜芦醇治疗组(中、高剂量)、雌激素组分别与去卵巢组比较,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显增高、羟脯氨酸含量增加,丙二醛含量降低(P<0.05),SIRT1蛋白表达明显增强。并且采用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬处理后,能够明显拮抗白藜芦醇组上述作用(P<0.05)。结论白藜芦醇通过雌激素受体发挥抗皮肤衰老作用,并且这一作用与SIRT1蛋白调节有关。; 况晓东漆文萍鄢敏肖雯胡明华艾有生熊小亮; 关键词：白藜芦醇雌激素皮肤衰老 SIRT1

PDTC增强TRAIL对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响: 2009年; 目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对EBV阳性的人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法应用MTT法检测TRAIL(1、10、100 ng/mL)及TRAIL(1、10、100 ng/mL)+100μmol/mL PDTC时Raji细胞的生长抑制率;原位末端酶标记技术(TUNEL)检测Raji凋亡细胞。结果①TRAIL 1、10 ng/mL组12 h Raji细胞生长抑制率分别为-35.52%及-15.07%;TRAIL 100 ng/mL组12 h Raji细胞生长抑制率为6.68%,并且呈时间依赖性(P<0.05)。②TRAIL(1、10、100 ng/mL)加入PDTC后,12 h Raji细胞生长抑制率分别为1.18%、4.96%、14.63%,均显著高于TRAIL单用组(均P<0.01)。③TRAIL(100 ng/mL)联合PDTC时Raji细胞凋亡指数最高为79.49%,较TRAIL100 ng/mL(28.84%)有显著性升高,1、10 ng/mL TRAIL联合PDTC后Raji凋亡细胞也均显著高于TRAIL单用组(均P<0.01)。与MTT法检测结果具有一致性。结论TRAIL能诱导Raji细胞凋亡但作用不敏感。PDTC能显著增强TRAIL对Raji细胞的诱凋亡作用。; 严青春熊小亮肖雯鄢敏况小东; 关键词：PDTC TRAIL RAJI细胞细胞凋亡

邻苯二甲酸二乙基己基酯对大鼠肝细胞和睾丸细胞DNA单链断裂水平的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对大鼠肝细胞和睾丸细胞DNA的损伤。方法选用雄性Wis-ter大鼠25只,随机分为5组,每组5只,通过灌胃的方法摄入DEHP,4个染毒组剂量浓度分别为1500、3000、4500、6000mg·kg-1.d-1,1个阴性溶剂对照组,用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测大鼠肝细胞和睾丸细胞DNA的损伤。结果各染毒组和对照组大鼠肝细胞DNA损伤率分别为28.0%、69.0%、86.0%、94.0%和18.0%,各染毒组肝细胞DNA损伤程度与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),且大鼠肝细胞损伤率与染毒剂量之间呈剂量-反应关系(r=0.942,P<0.01);各染毒组和对照组大鼠睾丸细胞DNA损伤率分别为29.0%、71.0%、89.0%、95.0%和15.0%,各染毒组睾丸细胞DNA损伤程度与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),且大鼠睾丸细胞损伤率与染毒剂量之间呈剂量-反应关系(r=0.930,P<0.01)。结论DEHP可造成大鼠的肝细胞和睾丸细胞DNA的损伤,并随染毒剂量的增加有加重的趋势。; 蔡红平衷筱琴朱静肖雯; 关键词：DNA损伤睾丸

CD_(44)v_6和MMP-9过表达与宫颈癌浸润转移的关系被引量：8: 2009年; 目的:探讨粘附分子CD44v6和基质金属蛋白酶MMP-9在宫颈癌中的表达及其与宫颈癌浸润转移的关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测CD44v6、MMP-9在10例正常宫颈组织(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和37例宫颈浸润癌(ICC)中的表达情况,分析其表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系以及CD44v6、MMP-9二者的相关性。结果:CD44v6与MMP-9的表达在ICC中最高,CIN中次之,NCE中最低;CD44v6、MMP-9的表达在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.O5),间质浸润深组明显高于间质浸润浅组(P<0.O5);CD44v6与MMP-9两者在宫颈癌中的表达呈正相关,其共同高表达者发生间质浸润深层和淋巴结转移的几率明显高于仅其中之一阳性表达或皆为阴性表达者。结论:CD44v6、MMP-9阳性表达率随正常宫颈组织-宫颈上皮内瘤变-宫颈癌的转化而增加;CD44v6、MMP-9的过表达可能促进宫颈癌浸润和淋巴结转移,且二者在宫颈癌浸润转移过程中相互关联、协同作用。; 衷筱琴蔡红平肖雯万红萍徐方云; 关键词：CD44 宫颈癌免疫组织化学

Nck1与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及分子机制: 2018年; 目的探讨Nck1表达与子宫颈鳞癌微血管生成的关系及其分子机制。方法采用免疫组化MaxVision法检测50例子宫颈鳞癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中Nck1蛋白的表达。采用CD34内皮标记癌组织的微血管密度(microvascular density,MVD)并根据Weinner的标准计数。分别通过表达质粒p CMV2-Nck1和Nck1-shRNA转染子宫颈鳞癌细胞获得Nck1基因过表达和基因沉默;应用Western blot法检测细胞蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清液中VEGF的蛋白含量。利用Matrige tube formation assay检测内皮细胞的管腔形成能力。结果 Nck1的表达水平在子宫颈炎组织(3 769. 84±2 236. 0)、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ(13 703. 18±1 712. 36)、CINⅡ(35 033. 84±6 516. 05)和CINⅢ(55 966. 19±9 583. 82)以及浸润型子宫颈鳞癌组织(138 329. 1±97 391. 4)各组间比较呈显著升高(P <0. 05),且子宫颈鳞癌组织中NCK表达与MVD正相关(r=0. 586,P <0. 05)。Si Ha细胞Nck1基因转染和RNA干扰分别引起VEGF表达上调和下降(P均<0. 05),相应的癌细胞上清液刺激下的内皮细胞管腔形成能力也分别显著高于和低于对照组(P均<0. 05)。PAK1特异性抑制剂能显著抑制Nck1介导的VEGF表达上调。结论 Nck1促进子宫颈鳞癌的微血管诱生能力,其分子机制与Nck1激活子宫颈鳞癌PAK1信号从而上调VEGF的表达有关。; 夏沛宋颖平张文辉熊秀娟肖雯况晓东宋恩霖; 关键词：子宫颈肿瘤子宫颈鳞癌 VEGF PAK1 微血管形成

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