程卉
- 作品数：53 被引量：265H指数：11
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的影响
- 本实验采用线栓法大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管性血友病因子(von Willebrand disease factor,vWF)和血小板生成素(Thrombopo...
- 王丽娜何玲程卉菅威王键胡建鹏
- 关键词：蜈蚣提取液血浆血管性血友病因子血小板生成素
- 文献传递
- 新藤黄酸诱导人胃癌MGC-803细胞线粒体途径凋亡的实验研究被引量：11
- 2014年
- 目的：研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,并探讨其抗肿瘤的作用机制。方法：MTT法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术（FCM）检测MGC-803细胞凋亡率;H2DCFDA探针法流式细胞术检测细胞内活性氧的含量;罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位（△Ψm）的改变;Western blot法检测细胞内P53蛋白的表达变化。结果：新藤黄酸在1.0~12.0μmol/L浓度范围内可抑制人胃癌细胞MGC-803细胞的增殖;增加细胞内活性氧的含量;降低线粒体膜电位;诱导细胞发生凋亡并呈浓度依赖性;Western blotting结果显示,新藤黄酸明显升高MGC-803细胞凋亡诱导基因P53的表达。结论：新藤黄酸可诱导人胃癌MGC-803细胞的凋亡,其机制可能与促进P53介导的线粒体途径依赖的细胞凋亡相关。
- 王训翠朱国旗程卉李庆林
- 关键词：新藤黄酸MGC-803细胞线粒体途径细胞凋亡
- Her-2/neu原癌基因在乳腺癌发生及治疗的作用被引量：1
- 2008年
- Her-2/neu（c-erb-B2）基因为乳腺癌的主要致病相关基因,在20%～30%的乳腺癌患者中存在有Her-2过表达现象。本文综述了Her-2的分子结构和功能、与其它肿瘤基因的相关性、在乳腺癌的诊治方面的应用及其检测方法。
- 杨莉程卉王磊朱国旗苏婧婧李庆林
- 关键词：HER-2乳腺癌
- 医药学基础课程的教学浅议被引量：2
- 2013年
- 医药学基础是医学院校的一门基础课程,也是一门以实验为基础的课程,文章阐述了医药学基础课程教学中存在的一些问题,并提出了对教学内容和教学模式的改革建议,以期提高教师的教学水平,调动学生的学习积极性,为中医药院校的人才培养高素质的多元化人才。
- 程卉汪宁苏婧婧李庆林
- 关键词：教学
- Poly(I∶C)诱导小鼠细胞因子风暴模型的建立及青蒿琥酯、清肺排毒汤的干预作用
- 2023年
- 目的:观察青蒿琥酯及清肺排毒汤对病毒模拟物Poly(I∶C)诱导的小鼠细胞因子风暴(CS)动物模型的干预作用。方法:采用84只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为7组,每组12只,除空白组12只外,余下的72只以15 mg·kg^(-1)剂量尾静脉注射Poly(I∶C)攻击建立CS模型小鼠,并给予青蒿琥酯低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^(-1))、清肺排毒汤组(2.4 g·kg^(-1))、地塞米松组(10 mg·kg^(-1))。6 h后取肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF),脾脏、肺脏及外周血。计算肺脏、脾脏指数;检测BALF中炎症细胞数量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;流式细胞术检测并分析BALF及外周血中免疫细胞表达情况。结果:对小鼠肺脏、脾脏指数分析显示,与空白组比较,模型组肺脏、脾脏指数均有不同程度升高(P<0.05);与模型组比较,青蒿琥酯各处理组明显降低脾脏指数(P<0.05),青蒿琥酯低剂量组明显降低肺脏指数(P<0.05),清肺排毒汤对肺脏、脾脏指数均明显降低(P<0.05)。ELISA结果显示,与空白组比较,模型组小鼠除TNF-α外,IFN-γ、IL-1β、IL-6含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,青蒿琥酯低剂量组及清肺排毒汤组明显降低TNF-α含量(P<0.05),且各药物处理组均明显降低IFN-γ、IL-1β、IL-6含量(P<0.05)。对BALF中炎性细胞计数发现模型组细胞数量呈下降趋势,除地塞米松组外各给药组处理后细胞数量均明显升高(P<0.05)。流式细胞术检测后发现,与空白组比较,模型组外周血中CD3数量明显降低(P<0.05),Ly-6G、F4/80数量明显升高(P<0.05),模型组BALF中CD45、CD3、F4/80数量明显降低(P<0.05),Ly-6G数量明显上升(P<0.05);与模型组比较,外周血免疫细胞检测中发现青蒿琥酯处理组和清肺排毒汤组明显升高CD45含量(P<0.05),降低Ly-6G、F4/80数量(P<0
- 石航周虹颖李兰芳于桂花程卉程卉李沧海
- 关键词：青蒿琥酯炎症
- 新藤黄酸联合阿霉素通过JNK信号通路诱导人乳腺癌细胞凋亡的相关机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的:研究新藤黄酸(GNA)与阿霉素(ADR)联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并进一步探讨两药联用的相关机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7细胞株,采用MTT法检测GNA与ADR单独及联合处理后细胞的存活率;Chou-Talalay联合指数法评价GNA与ADR的药物联合作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测给药后MCF-7细胞凋亡率;流式细胞仪检测JC-1染色细胞线粒体膜电位变化;Western blot法分别检测GNA与ADR单独及联合处理MCF-7细胞后ASK-1、p-ASK-1、JNK、p-JNK、Cyt-c、Caspase-9和Caspase-3通路蛋白表达的变化,同时检测经JNK通路抑制剂SP600125处理后相关蛋白指标的变化。结果:在一定浓度范围内,人乳腺癌细胞MCF-7的细胞存活率随着GNA(0.0625-4.0000μmol/L)与ADR(0.5-16.0μmol/L)给药剂量增加而降低(P<0.01),且联合用药组细胞存活率低于单独用药组(P<0.01)。联合指数法分析计算后得出合用指数CI<1,提示两药联合具有协同作用。GNA与ADR单独和联合作用均能诱导MCF-7细胞凋亡,且联合用药组细胞凋亡率与单独用药组比较,显著增加(P<0.01)。单独给药组MCF-7细胞线粒体膜电位有所降低(P<0.01),而联合用药组与单独给药组相比则膜电位明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,单独给药组中ASK-1、p-ASK-1、JNK、p-JNK、Cyt-c、Caspase-9和Caspase-3蛋白均被激活,相关蛋白表达量增加,而联合用药组蛋白表达显著上调(P<0.01)。使用JNK通路抑制剂SP600125处理后,ASK-1和p-ASK-1蛋白表达与未处理组无明显差异,Cyt-c和Caspase-9蛋白表达量略微下降,Caspase-3蛋白表达无显著变化,而SP600125抑制了JNK,p-JNK蛋白表达上调,且联合用药组蛋白表达与单独给药组相比有所降低(P<0.01)。结论:GNA与ADR单独和联合应用均能诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡,且两者联合应用可产生协同效应,其作用机制可能与调控JNK信号通路相关。
- 徐婷谢晨烨程卉苏婧婧李庆林
- 关键词：新藤黄酸阿霉素人乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡
- 新藤黄酸体外抑制肺腺癌A549细胞增殖的作用被引量：13
- 2011年
- 目的研究新藤黄酸（Gambogenic acid,GNA）抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用及其相关机制。方法不同浓度GNA分别作用A549细胞24、48和72 h,甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法检测药物对A549细胞增殖的抑制率,吖啶橙/溴化乙啶（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）染色荧光显微镜检测细胞的凋亡;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）法检测GNA对A549细胞损伤作用。结果 MTT法检测结果显示,GNA在0-8μmol/L浓度范围内、24-72 h时间范围内对A549的生长有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系;相差显微镜观察表明GNA作用A549细胞48 h后,细胞变圆,呈半贴壁状态;AO/EB染色荧光显微镜观察显示GNA作用48 h后,细胞出现典型的凋亡特征;LDH实验进一步证实GNA在0-4μmol/L浓度范围内对正常细胞未见明显毒性作用。与空白对照组比较,8μmol/L GNA显著降低LDH释放。结论 GNA具有体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖的作用,在0-4μmol/L浓度范围内GNA可能是通过诱导细胞凋亡而发挥抑制A549细胞增殖的作用。
- 朱国旗程卉王训翠王效山李庆林
- 关键词：新藤黄酸肺腺癌A549细胞细胞凋亡
- 淫羊藿黄酮类成分对体外培养肿瘤细胞作用的研究进展被引量：2
- 2008年
- 王磊程卉李庆林
- 关键词：抗肿瘤淫羊藿黄酮
- 基于RNA-seq测序技术研究新藤黄酸抑制黑色素瘤增殖的作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的:通过分析新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对黑色素瘤移植瘤模型小鼠mRNA表达谱的影响,探讨GNA治疗黑色素瘤可能的作用机制。方法:体外通过MTT法测细胞存活率和倒置显微镜下观察细胞形态来研究GNA对于黑色素瘤细胞的抑制作用。体内实验中通过对比HE(hematoxylin-eosin)染色和免疫组化(Ki-67)的结果观察GNA对黑色素瘤小鼠移植瘤生长的影响,并记录瘤重和瘤重比。RNA-seq测序技术对GNA中剂量组与模型组进行测序,并对筛选出的mRNA进行GO和KEGG分析,最后利用实时定量荧光PCR验证差异表达基因的筛选结果。结果:不同剂量的GNA作用于黑色素瘤小鼠模型后,模型小鼠的肿瘤组织内出现大面积坏死,肿瘤生长受到明显地抑制。mRNA测序共鉴定出36个差异表达的mRNA,其中30个上调,6个下调,根据GO和KEGG分析的基因组邻接预测mRNA的可能功能。采用实时荧光定量PCR技术进一步验证所选差异mRNA的表达,结果显示Cidec、Mylk4、Ces1d和Igkv9-123的mRNA表达上调,Ryr3和Hapln1的mRNA表达下调。结论:GNA可以体内外抑制黑色素瘤细胞的增殖,其机制与调控细胞因子-细胞因子受体相互作用、NF-κB、MAPK等通路上的mRNA表达有关。
- 刘春刘春程卉程卉
- 关键词：黑色素瘤新藤黄酸MRNA
- 天麻素抑制H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞铁死亡被引量：9
- 2021年
- 目的:研究天麻素对过氧化氢(H_(2)O_(2))损伤的PC12细胞的保护作用及机制。方法:建立H_(2)O_(2)损伤PC12细胞神经损伤模型。MTT法检测细胞活力并确定H_(2)O_(2)最佳造模浓度,筛选和确定天麻素最佳处理浓度。试剂盒检测丙二醛(MDA)、总谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和活力变化;流式细胞仪检测细胞脂质活性氧(ROS)水平;透射电子显微镜观察PC12细胞形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达变化。结果:MTT法实验结果显示,50μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞48 h,细胞生长抑制率接近50%;而天麻素(1、5、25μmol/L)预处理4 h可提高H_(2)O_(2)损伤细胞的存活率,且其作用呈浓度依赖性。MDA、GSH、SOD检测结果表明天麻素降低H_(2)O_(2)处理后的MDA水平,并提高SOD和GSH活力。流式细胞仪检测发现,H_(2)O_(2)损伤后细胞内ROS的含量升高,而天麻素预处理后有效降低H_(2)O_(2)损伤的细胞内ROS的含量。透射电子显微镜观察结果显示,与正常组相比,50μmol/L H_(2)O_(2)处理后PC12细胞的线粒体脊变厚,线粒体体积变小;天麻素预保护处理后,PC12细胞的线粒体形态趋于正常状态。Western blot结果表明,天麻素预保护后可升高H_(2)O_(2)损伤后GPX4蛋白表达水平,并降低p53蛋白表达水平。结论:H_(2)O_(2)可通过增加PC12细胞内氧化应激水平引起铁死亡;天麻素预保护后可上调细胞内GPX4蛋白表达和下调p53蛋白表达,从而减少细胞氧化应激产生,抑制细胞铁死亡发生而发挥保护PC12细胞的作用。
- 王幼琳李珊珊王萌郭宇婷程卉程卉李庆林
- 关键词：天麻素神经退行性疾病
