石青
- 作品数：6 被引量：24H指数：4
- 供职机构：南昌大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胞浆识别受体NODs及其信号通路在侵袭性肺曲霉病中的作用被引量：3
- 2014年
- 【目的】研究天然免疫系统中胞浆识别受体NODs及其信号通路在小鼠侵袭性肺曲霉病(IPA)中的作用。【方法】小鼠随机分为正常对照组、正常+接种烟曲霉菌组(正常感染组)和免疫抑制+接种烟曲霉菌组(IPA组),经鼻吸入烟曲霉孢子后在不同时相点处死小鼠,无菌取肺组织分别进行病理切片,烟曲霉菌落计数,RT-PCR法、Western blot法动态检测小鼠感染烟曲霉菌过程中肺组织NOD1、NOD2、RIP2 mRNA表达,促炎细胞因子TNF-α含量的变化规律。【结果】鼻吸入烟曲霉菌后72 h时,IPA组肺组织出现严重炎症反应,并有大量的菌丝生成,同时各时相点的烟曲霉菌负荷均高于正常感染组;与正常感染组比较,IPA组NOD1、RIP2 mRNA持续低表达,而NOD2 mRNA则在感染最早期(24 h)异常高表达,而在随后的感染过程中一直处于低表达状态;正常小鼠感染烟曲霉菌后,肺组织中促炎细胞因子TNF-α在感染前期皆呈高表达,且最高表达量均出现在48 h或72 h,之后下降并恢复至正常水平。而IPA小鼠促炎症细胞因子TNF-α缓慢且低水平释放。【结论】NOD1、RIP2的表达受到长期抑制,NOD2在感染最早期的过度激活以及随后的抑制表达,引起促炎细胞因子低表达,可能导致了侵袭性肺曲霉的发生发展。
- 罗闳丹谢卫华苏明声李祥石青谢小梅
- 关键词：侵袭性肺曲霉病发病机理
- 小鼠侵袭性肺曲霉病发病过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活被引量：8
- 2010年
- 目的:研究小鼠侵袭性肺曲霉病(IPA)发生过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活,探讨IPA的发病机理。方法:小鼠随机分为正常组(N)、正常接菌组(N+Af)和IPA模型组(IPA),经鼻吸入烟曲霉(Af)孢子后在不同时相点处死小鼠,无菌取肺组织行病理切片、Af菌落计数,RT-PCR法检测TLR2和TLR4 mRNA、蛋白印迹法检测NF-κBp65、IL-1β的表达。结果:(1)鼻吸入Af后72小时时,IPA组肺组织出现严重炎症反应,并有大量的菌丝生成,同时各时相点的菌负荷均高于N+Af组;(2)与N+Af组比较,IPA组TLR2 mRNA后期异常高表达,TLR4 mRNA持续低表达,NF-κBp65早期骤然升高后又持续下降,IL-1β一直呈低表达状态。结论:TLRs的异常激活导致宿主下游信号的低反应性,宿主不能清除Af促使了IPA的发生发展。
- 李祥罗闳丹石青谢小梅刘金辉
- 关键词：侵袭性肺曲霉病AF天然免疫模式识别受体
- MPO及TNF-α在小鼠侵袭性肺曲霉病中的作用
- 2009年
- 烟曲霉菌是自然界广泛存在的腐生致病菌，易导致免疫力低下患者发生严重且致死性的侵袭性肺曲霉病（IPA）。通过建立小鼠侵袭IPA模型，探讨髓过氧化物酶（MPO）及TNF—α在侵袭IPA中的作用，为阐明IPA的发病机制提供资料。
- 罗闳丹谢卫华李祥石青刘金辉谢小梅
- 关键词：侵袭性肺曲霉病TNF-Α小鼠MPOIPA烟曲霉菌
- 侵袭性肺曲霉病发生发展过程中TLRs／NF—κB信号通路的激活和不同功能细胞因子的产生被引量：4
- 2011年
- 目的 研究小鼠侵袭性肺曲霉病（IPA）发生过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活和不同功能细胞因子的产生情况,探讨IPA的发病机制.方法 小鼠随机分为正常组、正常＋接种烟曲霉菌组（正常接菌组）和免疫抑制＋接种烟曲霉菌组（IPA模型组）,经鼻吸入烟曲霉孢子后在不同时相点处死小鼠,无菌取肺组织分别进行病理切片,烟曲霉菌落计数,RT-PCR法、Western blot法动态检测小鼠感染烟曲霉菌过程中肺组织TLR2、TLR4 mRNA表达、NF-κB p65蛋白、促炎细胞因子TNF-α、IL-1β及抗炎细胞凶子IL-10含量的变化规律.结果 （1）鼻吸入烟曲霉菌后72 h,IPA模型组肺组织出现严重炎症反应,并有大昔的菌丝生成,同时各时相点的烟曲霉菌负倚均高于正常接菌组;（2）与正常接菌组比较,IPA组TLR2 mRNA感染早期（24 h）低表达,感染后期（120 h、144 h）高表达;而TLR4mRNA则在感染过程中一直处于低表达状态;NF-κB p65感染早期（24 h）骤然升高后持续下降.（3）正常小鼠感染烟曲霉菌后,肺组织巾促炎细胞因子TNF-α、IL-1β在感染早期皆呈高表达,且最高表达量均出现在48 h或72 h,随后下降并恢复至正常水平.同时感染后期抗炎细胞因子IL-10表达水平升高;而IPA小鼠在感染甲.期抗炎症细胞因子IL-10大量释放,后期显著降低,促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β缓慢且低水平释放.结论 TLRs/NF-κB信号通路的异常激活,引起促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间失去动态平衡,可能是导致侵袭性肺曲霉病发生发展的原因之一.
- 谢小梅李祥罗闳丹石青张海红饶振华
- 关键词：侵袭性肺曲霉病细胞因子
- NOD1和NOD2：介导天然免疫的两种胞浆蛋白被引量：5
- 2009年
- NOD1和NOD2是新发现的一类参与天然免疫的胞浆蛋白质家族—核苷酸结合寡聚域样受体（the nucleotide bindingolig omerization domain-like receptor，NLRs）中的两个重要蛋白受体，它们通过识别外源病原菌的模式抗原分子而激活NF-κB等核转录因子，启动相关细胞因子的基因表达，释放炎性因子和抗菌肽等，其介导的信号通路在宿主抵御病原体感染的天然免疫中发挥着重要作用。
- 石青李祥刘金辉谢小梅
- 关键词：NOD2天然免疫
- 烟曲霉菌感染小鼠肺组织中NOD1信号通路的激活被引量：11
- 2010年
- 目的研究天然免疫NOD1信号通路在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中是否得以激活。方法小鼠分为正常对照组和感染组,感染组小鼠经鼻滴入烟曲霉菌孢子24 h、48 h、72 h后分别处死,碾碎肺组织平板培养以检测其肺组织烟曲霉菌负荷,观察肺组织病理学改变,RT-PCR检测NOD1及RIP2 mRNA表达量、Western Blot检测胞核NF-κBp65和胞浆TNF-α在小鼠肺组织中的含量。结果①感染组小鼠肺组织48 h时Af负荷达最高且可见严重的充血和出血,有大量的炎症细胞浸润,72 h时Af负荷迅速下降且未见菌丝形成,仅见轻微的充血、出血和炎症反应;正常组烟曲霉菌培养阴性且肺组织结构正常;②RT-PCR及Western Blot结果显示:感染组小鼠肺组织各时相点NOD1 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κBp65和TNF-α的表达量均明显高于正常对照组(P<0.05),前三者均在48 h表达最高,TNF-α在72 h表达最高(P<0.05)。结论NOD1信号通路在烟曲霉菌感染的小鼠肺组织中得以活化,其介导的天然免疫对抗烟曲霉菌感染和保护小鼠肺组织起了一定的作用。
- 石青李祥罗闳丹刘金辉谢小梅
- 关键词：天然免疫烟曲霉菌
