白霞
- 作品数：16 被引量：45H指数：3
- 供职机构：中国医科大学基础医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 穿琥宁对致热大鼠下丘脑组织中PGE_2和cAMP含量的影响被引量：21
- 2005年
- 目的 :探讨穿琥宁注射液的解热机制。方法 :用酵母混悬液复制大鼠发热模型 ,观察穿琥宁注射液对大鼠体温的影响及其量效关系 ,并采用放免法测定下丘脑中PGE2 和cAMP含量。结果 :发热模型组在皮下注射酵母混悬液 6h时 ,ΔT及TRI6明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,穿琥宁 12 5、2 5 0mg·kg-1组的ΔT及穿琥宁 2 5 0mg·kg-1组的TRI6明显低于发热模型组 (P <0 .0 1) ,且穿琥宁 2 5 0mg·kg-1组的ΔT及TRI6低于 12 5mg·kg-1组 (P <0 .0 1)。发热模型组下丘脑中PGE2 和cAMP的含量明显高于对照组(P <0 .0 1) ,而穿琥宁 12 5、2 5 0mg·kg-1组明显低于发热模型组 (P <0 .0 1) ,且穿琥宁 2 5 0mg·kg-1组低于 12 5mg·kg-1组 (P <0 .0 5 )。ΔT与下丘脑中PGE2和cAMP的含量之间呈明显正相关 (P <0 .0 1)。结论 :穿琥宁注射液可通过抑制下丘脑中PGE2 和cAMP含量的升高而发挥解热作用 ,并存在量效关系。
- 白霞马玉东穆洪范书铎
- 关键词：穿琥宁注射液下丘脑PGE2
- 膳食诱导的肥胖型C57BL/6小鼠视网膜神经节细胞凋亡的机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨高脂饮食诱导的C57BL/6肥胖小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的机制。方法:高脂饲料喂养19wk后,小鼠分为肥胖抵抗(DIOR)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组(CON)小鼠给予基础饲料。TUNEL法检测各组小鼠RGCs的凋亡情况,并应用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子的浓度。结果:TUNEL法凋亡检测结果显示,DIO组小鼠视网膜神经节细胞层可见较多黄色着染的凋亡细胞,其凋亡指数为(6.7±1.2)%,显著高于对照组和DIO-R组(P<0.01,P<0.05);对照组和DIO-R组间比较无显著差异(P>0.05)。激光共聚焦结果显示,与对照组和DIO-R组比较,DIO组小鼠视网膜神经节细胞内Ca2+荧光染色明显增强,其荧光染色强度比值显著升高(均P<0.01);对照组和DIO-R组视网膜神经节细胞内Ca2+荧光染色强度无明显差异(P>0.05)。结论:细胞内钙离子超载可能介导了肥胖型C57BL/6小鼠视网膜神经节细胞的凋亡过程。
- 白霞赵剑赵文青陈玉玲
- 关键词：肥胖视网膜神经节细胞凋亡钙离子浓度
- 生石膏对致热原作用下猫PO/AH温敏神经元放电的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究中药生石膏解热作用的中枢机制。方法:复制发热模型后,静脉注射生石膏,应用微电极细胞外记录技术记录视前区-下丘脑前部(PO/AH)温敏神经元单位放电的变化情况。结果:给予致热原后,PO/AH区热敏神经元放电频率显著减少(P<0.01),冷敏神经元放电频率明显增加(P<0.05);静脉注射生石膏后,可反转致热原对PO/AH区温敏神经元的上述作用,与给药前相比,热敏神经元放电频率明显回升(P<0.01),冷敏神经元放电频率明显回降(P<0.05)。结论:提示生石膏是通过影响致热原作用下PO/AH区温敏神经元的放电活动,在中枢神经元水平上发挥解热作用的。
- 王艳杨宇白霞孙丽华吴玉环杨成良
- 关键词：生石膏解热作用
- 膳食诱导肥胖小鼠下丘脑Kiss-1和GPR54 mRNA表达被引量：6
- 2013年
- 目的探讨Kiss-1/G蛋白偶联受体54(GPR54)基因在肥胖导致雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中作用。方法 6周龄C57bl/6雄性小鼠,共48只,动物随机分为2组:对照组12只,给予基础饲料,实验组36只,给予高脂饲料,饲养8周后,小鼠按体重分为肥胖倾向(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)2组,下腔静脉抽血后全部断头处死,称量生殖脏器、睾丸周和肾周脂肪含量,电镜检测睾丸间质细胞改变,迅速取出下丘脑组织,检测Kiss-1和GPR54 mRNA表达水平。结果与对照组比较,DIO组小鼠肾周脂肪、附睾脂肪[(0.59±0.10)、(1.16±0.26)g]及其系数[(0.018±0.002)、(0.036±0.007)]明显升高(P<0.05);DIO组小鼠睾丸系数(0.66±0.08)明显低于对照组(0.77±0.03)(P<0.05);DIO组小鼠下丘脑Kiss-1 mRNA表达水平(0.39±0.07)明显低于对照组(1.00±0.05)(P<0.05)。结论 Kiss-1 mRNA表达降低可能在雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中起作用。
- 翟玲玲马玉东白霞赵剑白英龙贾丽红
- 关键词：肥胖KISS-1生殖
- 血清高迁移率蛋白B1水平与脓毒症病死率的关系及其机制
- 2011年
- 目的 探讨高迁移率蛋白B1（HMGB1）与脓毒症患者病死率的关系及其可能机制.方法 测定48例脓毒症患者血清HMGB1、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化并记录患者转归.结果 发病后,死亡组和存活组患者血清HMGB1水平均逐渐上升,72 h达高峰.死亡组患者血清HMGB1水平明显高于存活组（12和24 h除外）（t=6.07、6.20、24.43,均P＜0.05）.12、24、48和72 h死亡组患者血清SOD活力均明显低于存活组（t=10.24、20.61、11.67、33.33,均P＜0.05）,所测时间点死亡组患者血清MDA水平均明显高于存活组（t=26.06、22.17、23.86、9.49、5.95,均P＜0.05）.HMGB1水平与MDA水平成显著正相关.结论 血清HMGB1水平升高可能是脓毒症患者病死率增加的重要原因,氧化抗氧化系统失衡可能是HMGB1升高的原因之一.
- 马玉东白霞于慧超孙宝山宋岩
- 关键词：高迁移率蛋白-1脓毒症
- 短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用。方法40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(STF+IP)。建立I/R实验模型。用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显。I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显。结论短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
- 张璠白霞郭志宏范书铎
- 关键词：短期禁食缺血再灌注缺血预处理线粒体
- 短期禁食对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察短期禁食(STF)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常及心肌能量代谢的影响。方法:80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组。采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R模型。监测标准肢体Ⅱ导联心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶(COX)及H+-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na+/K+-ATPase、Ca2+/Mg2+-ATPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较。结果:与I/R组比较,STF组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05);I/R组COX和H+-AT-Pase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低(P<0.01),STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高(P<0.01)。以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用最为显著。结论:STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。
- 白霞郭志宏张璠范书铎
- 关键词：短期禁食心律失常能量代谢
- 短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌酶含量及HSP70表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察短期禁食(STF)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后,其心肌酶含量的变化及热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并与心肌缺血预处理(IP)作比较。方法结扎/松解SD大鼠左冠状动脉前降支,建立I/R实验模型。用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。采用Western blot技术检测各组心肌HSP70含量。结果对照组(即假手术组)上述3种心肌酶含量均少,HSP70极少表达。I/R组3种酶含量均比对照组明显增加,HSP70表达明显。STF+I/R组和IP+I/R组3种酶的增加程度比I/R组明显下降(P<0.05);而HSP70表达明显增强(P<0.05),但两组间无显著性差异。STF+IP+I/R组比上述两组3种酶的增加程度更低(P<0.05),而HSP70过度表达(P<0.01)。结论STF可明显降低I/R所致心肌酶增加,增强HSP70的表达,类似IP的效果,二者联合应用效果更好。
- 张璠郭志宏王振华白霞孙洁刘慧慧范书铎
- 关键词：短期禁食心肌缺血再灌注热休克蛋白70缺血预处理
- HSF1和HSP70在内外环境因素变化时对机体的保护功能
- 曹宇赵祯张番秦鑫白霞杨宇赵红艳聂志伟赵书芬
- 近年来的研究显示，热休克蛋白70(heat shock protein，HSP)在各种有害刺激下诱导合成，在细胞和分子水平起保护作用，特别是对蛋白质的保护和修复功能，被称为分子伴侣(molecular chaperone...
- 关键词：
- 关键词：HSP70体温
- 高脂诱导肥胖小鼠视网膜变性的形态学改变被引量：2
- 2011年
- 目的探讨高脂饮食建立的C57BL/6小鼠肥胖模型的视网膜变性的超微结构改变。方法高脂饲料喂养19周后,小鼠分为肥胖抵抗(DIO-R)组和肥胖倾向(DIO)组,同时对照组小鼠给予基础饲料喂养。应用光镜,透射电镜及TUNEL法检测三组小鼠视网膜超微结构的改变及凋亡情况。结果与对照组及DIO-R组比较,DIO组小鼠视网膜及外核层(ONL)变薄,感光细胞出现凋亡及坏死,其外段视盘排列紊乱,视盘膜溶解、断裂,视网膜神经节细胞体积变小,细胞质分布紊乱,核染色质固缩。TUNEL法检测结果显示,在ONL层可见较多的凋亡细胞体,DIO组细胞凋亡率显著高于对照组和DIO-R组。结论高脂诱导的肥胖可能导致C57BL/6小鼠视网膜变性及细胞凋亡。
- 白霞胡庆哲马玉东施蓓孟凡鑫
- 关键词：肥胖视网膜变性C57BL/6小鼠
