白伟伟
- 作品数：21 被引量：31H指数：4
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
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- 多沙唑嗪对抗α_1受体抗体介导的糖尿病大鼠肾基质纤维化的影响
- 2015年
- 目的建立具有激动样活性的抗α1肾上腺素能受体自身抗体(anti-αadrenergic receptor autoantibody,α1-AA)的糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠模型,并观察该抗体对大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿蛋白(urine protein,Upro)、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白等表达及多沙唑嗪干预后的影响。方法用α1肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽,于0、4、8、12、16周行鼠尾静脉注射法对DM大鼠进行α1-AA免疫介导(α1-AA注射量为100μg·100g-1),酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测α1-AA阳性率;电镜下观察肾脏的病理变化,免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织中Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白分布及表达情况,并观察用受体阻断剂干预后受体阳性组大鼠的Scr、Upro、肾脏结构及Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋白的表达情况。结果 1DM+α1-AA介导组阳性率91.7%(22/24),明显高于无介导组的27.30%及健康对照组的10.0%,差异具有统计学意义(P<0.01)。2DM+α1-AA介导组大鼠Scr和24 h Upro明显高于无介导组及健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。与无多沙唑嗪干预组相比,多沙唑嗪干预组中大鼠Scr和24 h Upro明显改善,差异具有统计学意义(P<0.01)。3电镜下观察肾脏病变发现DM+α1-AA介导组大鼠肾组织损伤最严重,DM无介导组损害不明显,DM+α1-AA介导组中干预组较无干预组病变明显减轻。4半定量分析大鼠肾组织Ⅳ型胶原、Smad2/3蛋表达结果显示,DM+α1-AA介导组MOD值显著高于无介导组(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),DM+α1-AA介导组中干预组的上述表达明显减轻,与无干预组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论通过免疫介导的方法可以建立具有激动样活性的α1-AA的大鼠模型;并证实抗α1-AA介导可致DM大鼠肾基质重构,免疫介导参与DM肾损害病理生理过程,受体拮抗剂可改善和逆转肾损害。
- 赵林双林延艳刘意白伟伟李德忠
- 关键词：多沙唑嗪糖尿病大鼠
- 血清α1-受体抗体介导对糖尿病鼠肾组织c-fos表达的影响
- 目的:观察α1-受体抗体介导的糖尿病大鼠肾组织c-fos的表达,探讨其在糖尿病肾损害发生发展中的作用。方法:Wistar大鼠40只,随机分为健康鼠空白对照组、健康鼠α1-受体抗体介导组(健康鼠α1-RAb介导组)、糖尿病...
- 白伟伟赵林双李德忠刘晔谭学莹
- 血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展被引量：5
- 2011年
- 在肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活化参与多器官损伤（包括糖尿病肾小球硬化）过程中,血管紧张素（AngiotensinⅡ,AngⅡ）起着重要的介导作用[1]。AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子。AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质（ExtracellularMatrix,ECM）过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展。
- 白伟伟赵林双
- 关键词：糖尿病肾病炎症过程肾素-血管紧张素-醛固酮系统糖尿病肾损害肾脏损伤
- 硫辛酸抗氧化应激对糖尿病心肌病患者8-羟基脱氧鸟苷酸水平和心功能的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨α-硫辛酸抗氧化应激治疗对糖尿病心肌病患者8-羟基脱氧鸟苷酸（8-OHdG）和心功能的影响。方法随机选择71例糖尿病心肌病（DC）患者、73例单纯糖尿病（DM）患者和40例健康体检者，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组受试者血清8-OHdG水平。将71例糖尿病心肌病患者随机分为抗氧化治疗组（DC1组，37例）和非抗氧化治疗组（DC2组，34例），两组患者均在糖尿病饮食、常规胰岛素治疗的基础上给予阿司匹林100mg／d，地高辛0．125mg／d，硝酸异山梨酯10mg，1日3次，氢氯塞嗪12．5mg,／d口服；DC1组加用α-硫辛酸（ALA）600mg加入生理盐水250ml，静脉滴注，2周为1个疗程，6周后实施第2个疗程。DC2组不进行抗氧化治疗。DM组患者给予糖尿病饮食、常规胰岛素治疗。采用超声心动图及临床疗效总评定评价糖尿病心肌病患者的心功能。治疗结束后复查糖尿病心肌病患者血清8-OHdG水平。结果糖尿病心肌病患者8-OHdG水平[（320．7±18．4）ng／m1]明显高于DM组[（96．2±3．1）ng／ml]和对照组[（44．7±6．3）ng／ml，P〈0．05]；DC1组治疗后血清8-OHdG水平明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组心功能临床疗效总评定，DC1组治疗后有效率为86．0％，明显高于DC2组（50．O％），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病发病机制与氧化应激有关，抗氧化应激治疗糖尿病心肌病具有重要的临床价值。
- 白伟伟赵林双向光大翟振艳周子华谭学莹
- 关键词：糖尿病心肌病8-羟基脱氧鸟苷酸Α-硫辛酸
- 糖尿病心肌病患者血管内皮生长因子和C-反应蛋白检测结果分析
- 2012年
- 目的探讨血清中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和C反应蛋白(CRP)与糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)发病的关系。方法选择广州军区武汉总医院内分泌科和华中科技大学心血管病研究所2007年1月至2010年1月收治的73例2型糖尿病(T2DM)患者和101例DC患者为研究对象,以40例健康体检者为正常对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定3组受试者血清中VEGF和CRP水平。通过超声心动图评价DC患者心脏结构和心功能,分析心脏不同扩大程度、不同心功能与血清中VEGF和CRP水平的关系。结果 DC组血清中VEGF水平([312.2±12.2)ng/ml]明显高于T2DM组([98.7±4.6)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM组血清中VEGF水平明显高于正常对照组([40.7±2.2)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.01)。DC组CRP水平([13.0±2.7)mg/L]高于T2DM组([7.0±0.9)mg/L]和正常对照组([4.3±0.2)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。DC患者心脏中度扩大和重度扩大组VEGF和CRP水平均高于轻度扩大组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。DC患者心脏收缩功能不全+舒张功能不全组VEGF和CRP水平[分别为(401.1±6.32)ng/ml、(17.7±1.47)mg/L]高于单纯心脏舒张功能不全组[分别为(236.1±17.9)ng/ml、(11.1±0.7)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DC发病可能与VEGF和CRP的参与有关,VEGF和CRP在DC发生发展中起着重要作用。
- 赵林双向光大廖玉华杨李刘晔白伟伟谭学莹孙慧玲乐岭
- 关键词：糖尿病心肌病内皮生长因子C反应蛋白
- 抗α1-肾上腺素受体抗体介导糖尿病大鼠肾脏微血管损伤免疫机制研究
- OBJECT:TO ESTABLISH DM RAT MODEL WITH α1-ADRENERGIC RECEPTOR AUTOANTIBODIES (α1-R AB),AND INVESTIGATE THE EFFE...
- 赵林双谭学莹刘晔白伟伟李德忠何洪林
- 关键词：Α1肾上腺素受体自身抗体糖尿病大鼠微血管损伤
- 文献传递网络资源链接
- 抗α1-受体抗体介导免疫链接和炎症在糖尿病鼠肾损害的实验研究
- 目的：
糖尿病(diabetes mellitus，DM)及其并发症严重危害着人们的身体健康及生活质量，糖尿病肾病(diabetic nephropath，DN)是DM的主要微血管并发症，是肾功能衰竭的主要原因之一...
- 白伟伟
- 关键词：多沙唑嗪肾间质纤维化
- 抗α1肾上腺素能受体自身抗体对糖尿病大鼠心肌TGF-β1和smads2/3表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨抗α1-肾上腺素能受体自身抗体(抗α1-R抗体)对糖尿病(DM)大鼠心肌损害的作用机制。方法 (1)以抗α1-R抗体阳性的DM大鼠(抗体阳性组)为模型,设立抗α1-R抗体阴性DM大鼠(抗体阴性组)、正常Wistar大鼠(健康对照组)为对照。(2)用酶联免疫吸附试验法检测抗α1-R抗体。(3)用电子天秤称体重。(4)用免疫组织化学方法检测左心室心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并在光镜下观察心脏病理变化,计算平均光密度值(MOD)。(5)在电镜下观察心脏超微结构的改变。结果 (1)实验结束时,DM抗体阳性组和抗体阴性组大鼠体重均明显低于实验前(均P<0.01),健康对照组大鼠体重明显高于实验前(P<0.01)。(2)TGF-β1和smads2/3在抗体阳性组DM大鼠心肌组织中过度表达,MOD值明显高于抗体阴性组和健康对照组(分别P<0.05,P<0.01)。(3)心肌超微结构显示DM大鼠心肌纤维变性坏死,肌原纤维之间糖原减少,肌质网肿胀、扩张,线粒体大小悬殊,或肿胀或萎缩,微血管基底膜轻度增厚,其中抗体阳性组损伤更严重;健康对照组未见明显异常。结论抗α1-R抗体可影响DM大鼠心肌组织的TGF-β1和smads2/3的表达,并且可能通过增加促纤维化生长因子TGF-β1的表达导致DM大鼠心肌损害的进展、加重。
- 谭学莹赵林双白伟伟李德忠王敏
- 关键词：受体肾上腺素能Α1自身抗体糖尿病心肌疾病转化生长因子Β1
- α1受体拮抗剂对糖尿病鼠肾组织Ⅳ型胶原及Smad2／3表达的影响
- 2013年
- 目的探讨α1受体拮抗剂多沙唑嗪对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。方法动物分为正常对照组、单纯糖尿病组、糖尿病鼠抗α1受体抗体介导组、糖尿病鼠抗α1受体抗体介导并多沙唑嗪干预组和糖尿病鼠无抗α1受体抗体介导多沙唑嗪干预组，腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型，尾静脉注射抗α1受体抗体的方法进行介导，干预组给予多沙唑嗪3．6mg·kg^-1·d^-1。观察肾脏超微病理改变。免疫组化法检测肾组织Ⅳ型胶原和Smad2／3。结果糖尿病鼠抗α1受体抗体介导组Ⅳ型胶原和Smad2／3蛋白的表达较单纯糖尿病组明显增多（均P＜0．05）。糖尿病鼠抗α1受体抗体介导多沙唑嗪干预组与糖尿病鼠无抗α1受体抗体介导多沙唑嗪干预组比较，肾皮质中Ⅳ型胶原和Smad2／3蛋白的表达较低（均P〈O．05）。结论多沙唑嗪对糖尿病大鼠肾脏病变具有保护作用。
- 白伟伟赵林双谭学莹
- 关键词：抗体糖尿病
- 抗α<sub>1</sub>-受体抗体介导免疫链接和炎症在糖尿病鼠肾损害的实验研究
- 目的糖尿病(diabetes mellitus, DM)及其并发症严重危害着人们的身体健康及生活质量,糖尿病肾病(diabetic nephropath, DN)是DM的主要微血管并发症,是肾功能衰竭的主要原因之一。其主...
- 白伟伟
- 关键词：糖尿病SMAD2/3多沙唑嗪
