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KIF14过表达与胃肠癌患者预后的关系被引量：3: 2016年; 目的探讨KIF14表达水平与胃肠癌患者预后的关系。方法选取2008年1月—2010年12月在宁夏医科大学总医院和上海交通大学附属第一人民医院经手术及术后病理学证实的胃肠癌患者112例。收集患者临床特征资料,以患者病理诊断为起点,通过患者复诊、电话及信函方式进行随访,分别以肿瘤复发转移、死亡为观察终点,随访截止日期为2015-03-31。术中切除的胃肠癌病灶及其癌旁组织,采用实时荧光聚合酶链反应（RT-PCR）检测KIF14 mRNA相对表达量（RQ）;采用免疫组化检测KIF14表达结果,由2位病理医生独立进行免疫组化结果评判。结果72例患者胃肠癌组织KIF14 mRNA高表达,RQ值为58.00（37.00,138.00）;40例患者胃肠癌组织KIF14 mRNA低表达,RQ值为0.68（0.46,0.79）。KIF14在胃肠癌组织中的阳性反应物定位于细胞核或胞质,呈棕黄色均质状和颗粒状,癌旁组织无表达或低表达。胃肠癌组织KIF14阳性表达率为61.6%（69/112）,高于癌旁组织的7.1%（8/112）,差异有统计学意义（χ2=76.557,P〈0.001）。不同年龄、性别、民族、肿瘤部位、肿瘤直径及分化程度患者KIF14 mRNA RQ比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。不同浸润深度和临床分期、有无淋巴结转移和远处转移患者KIF14 mRNA RQ比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。112例患者5年总生存率（OS）为48.2%（54/112）,KIF14 mRNA高表达与低表达患者中位生存时间分别为52、67个月,两者生存曲线比较,差异有统计学意义（χ~2=8.210,P=0.004）。101例未发生远处转移的患者5年无病生存率（DFS）为38.6%（39/101）,KIF14 mRNA高表达与低表达患者中位无病生存时间分别为41、62个月,两者生存曲线比较,差异有统计学意义（χ~2=17.281,P〈0.001）。KIF14 mRNA高表达患者出现复发转移的风险高于低表达者〔AR=6.9,95%CI（2.8,16.8）,P〈0.001〕。多因素Cox回归分析显示,浸润深度、淋巴结转移; 陈萍金向明刘新兰王宁菊王权彭志海严东旺周崇治; 关键词：胃肠肿瘤预后生物学标记

胃癌17号染色体抑癌基因候选区域精细定位分析被引量：3: 2011年; 目的对胃癌17号染色体微卫星位点进行杂合缺失精细定位研究，以寻找新胃癌相关杂合缺失区域及可能存在的抑癌基因。方法在17号染色体上筛选出13个微卫星位点，然后与48例胃癌患者的肿瘤组织及正常组织进行多重聚合酶链反应（PcR）。产物在ABIPrism3730自动荧光测序仪进行毛细管电泳，以Genemapper3．2对电泳结果以进行杂合缺失分析。使用Fisher’s精确检验对杂合缺失与临床病例资料进行分析。结果17号染色体具有较高的杂合缺失现象（31％），D17S2196、D17S808和D17S1853位点没有有效数据。其中以D17S796位点杂合缺失率最高为48％（10／21），D17S956位点杂合缺失率最低为20％（6／30）；结合临床病例资料发现D17S956、D17S805位点与pTNM分期相关，D17S831、D17S921位点与分化相关；通过杂合缺失研究在17号染色体上发现3个候选抑癌基因可能存在的区域D17S1857-D17S805、D17S930．D17S1877、D17S1857-D17S805。结论通过杂合缺失精细定位分析提示17号染色体上发现3个可能存在胃癌抑癌基因的区域。; 王权温玉刚唐华美严东旺彭志海; 关键词：胃癌杂合缺失 17号染色体微卫星位点

MT1F基因过表达重组质粒构建及转染结肠癌RKO细胞的鉴定: 2011年; 目的构建MT1F基因过表达重组质粒，并转染结肠癌细胞株。方法Real—time聚合酶链反应（PCR）检测和筛选6株结肠癌细胞MT1FmRNA表达。采用全基因合成法合成MT1F编码区序列，分别克隆人pEGFP和pcDNA3．1（＋）载体的C1末端，构建重组质粒pEGFP-C1-MT1F和pcDNA3．1-MT1F，DNA测序，以500ul脂质体质粒复合物转染RKO细胞，G418（400mg／L）维持筛选，Westernblot（鼠抗人MT单抗1：500、鼠抗GFP抗体1：1000）等检测目的基因表达效率。结果6株细胞中，RKO细胞MT1FmRNA水平最低。测序表明MT1F重组质粒构建成功。瞬时和稳定转染RKO细胞后，MT1FmRNA分别升高约600和2000倍，并表达15×10^3的MT蛋白。结论成功构建MT1F基因过表达重组质粒．获得外源性MT1F稳定转染的结肠痛RKO细胞株。; 严东旺王权李大卫温玉刚唐华美彭志海; 关键词：结肠癌基因转染质粒

RASSF6与肿瘤研究进展: 2011年; RAS相关结构域家族(Ras Association Domain Family,RASSFs)由10个成员组成,参与不同的细胞内机制如凋亡、细胞周期控制、微管稳定性等,一些家族成员表现出肿瘤抑制功能。目前发现RASSF6在肺癌、宫颈癌等实体瘤中表达下调,可能与肿瘤形成有关,并可作为肿瘤治疗的潜在靶点。本文就RASSF6与肿瘤的研究进展进行综述。; 温玉刚王权彭志海; 关键词：恶性肿瘤抑癌基因

肝肠钙黏蛋白在胃癌中的表达及其与患者预后的关系被引量：5: 2011年; 目的探讨肝肠钙黏蛋白（CDH17）在胃癌中的表达及其与预后的关系。方法应用组织芯片和免疫组织化学方法检测264例胃癌、正常黏膜及104例转移淋巴结中CDH17的表达。结果CDH17在胃癌中的表达率高于正常黏膜（63．26％比9．85％，P〈0．001），与临床分期（P〈0．01）、浸润深度（P〈0．01）、淋巴结转移（P〈0．01）和远处转移（P〈0．05）相关。转移淋巴结的CDH17表达率（81．73％）高于原发癌和正常黏膜（P〈0．001）。CDH17表达与术后总体生存率和无瘤生存率负相关，CDH17是影响总体生存[风险比（HR）3．97；95％可信区间（CI）1．39～10．28；P〈0．05]和无瘤生存（HR2．32；95％CI1．17—4．52；P〈0．05）的独立预后因素。结论CDH17在胃癌进展中起重要作用，可作为预测术后转移复发的标记物。; 王宾周崇治唐华美王权温玉刚于振海; 关键词：胃癌预后肿瘤标记物

9号染色体胃癌抑癌基因候选区域精细定位分析被引量：1: 2009年; 目的:通过对胃癌9号染色体微卫星位点杂合缺失进行精细定位,寻找新的胃癌相关抑癌基因。方法:选择在前期实验中筛选获得的9号染色体高频缺失位点D9S175附近10cm内加选的3个微卫星位点,采用PCR法对48例胃癌患者的肿瘤组织及癌旁正常组织进行PCR检测,使用自动荧光测序仪对产物进行杂合缺失分析。结果:9q21.1～21.2区域所测位点平均杂合缺失率为30%,其中以D9S237位点杂合缺失率最高(44%),D9S1879位点杂合缺失率最低(16%);微卫星位点D9S1122的杂合缺失率与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:9q21.1～21.2区域为高频杂合缺失区域,该区域内可能存在新的胃癌相关抑癌基因。; 王权黄飞周崇治任卓裘国强李大鹏王晓亮彭志海; 关键词：胃肿瘤杂合子丢失

胃癌抑癌基因PTEN突变对PI3K/AKT通路的影响被引量：22: 2010年; 目的观察张力蛋白类似物（PTEN）基因突变在胃癌肿瘤形成中的作用及其对PI3K/AKT通路的影响.方法取144例经病理证实的胃癌组织及癌旁正常黏膜,提取样品DNA,PTEN基因全部9个外显子经扩增、纯化后直接测序筛查突变,Western blot检测PTEN/PI3K/AKT通路蛋白表达.结果在144例胃癌中27例检测到突变,其中15例错义突变（55.6%）,9例无义突变（33.3%）,2例单碱基缺失突变（7.4%）,1例内含子6剪切位点突变（3.7%）.突变热点位于密码子36、75、232和393.与癌旁正常黏膜比较,胃癌组织中PTEN、E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达明显下调,而PI3K、AKT、MMP-2、基质金属蛋白酶（MMP）-9、核转录因子-κB（NF-κB）p65蛋白表达则明显升高.结论胃癌中PTEN基因突变并不显著,但突变所致PTEN失活可能在胃癌发生发展中起重要作用.PTEN表达缺失与PI3K、AKT、MMP-2、MMP-9、NF-κBp65蛋白表达升高相关.; 温玉刚王权周崇治裘国强彭志海唐华美; 关键词：PTEN 抑癌基因基因突变胃癌

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王权

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