- 全反式维甲酸诱导人膀胱癌EJ细胞凋亡的研究
- 2007年
- 目的探讨全反式维甲酸（ATRA）诱导人膀胱癌EJ细胞凋亡的可能性，并进一步研究其作用机制。方法体外培养人膀胱癌脚细胞，以不同浓度ATRA处理后，用MTT法测定细胞生长抑制情况；流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测caspase-3活性；逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测bcl-2 mRNA表达。结果ATRA能显著抑制EJ细胞的生长，并在一定浓度和时间范围内呈现出时间、剂量依赖关系；细胞的凋亡率随着ATRA浓度的增大而增高；ATRA作用后bcl-2 mRNA表达随着ATRA浓度的增大而降低；caspase-3基因的活性随着ATRA浓度的增大而升高。结论ATRA对人膀胱癌EJ细胞生长的抑制在一定浓度范围内呈时间和剂量依赖性。ATRA通过抑制bcl—2 mRNA表达，激活caspase-3基因而诱导凋亡，这为其诱导凋亡的作用机制之一。
- 岳丹王勇
- 关键词：全反式维甲酸膀胱癌凋亡
- 高碘对大鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10 000μg/L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素(TT_3、TT_4)水平;光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性:RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达。结果对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT_3、TT_4水平呈逐渐下降趋势。组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少,胞质淡染。电镜下细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P<0.01)。但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异(P>0.05)。与对照组相比,高碘Ⅰ、Ⅱ组S期细胞减少(P<0.01),G_2/M期增加(P<0.05),G_1期无明显变化(P>0.05)。高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组(P<0.01).bcl-2 mRNA表达降低(P<0.01)、bax mRNA表达升高(P<0.01),但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组问未见明显改变(P>0.05)。结论长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡,细胞周期改变;其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。
- 岳丹肖建英王勇
- 关键词：碘海马细胞凋亡神经细胞
