- Ge132对肝损伤及升高白细胞的作用被引量：1
- 1992年
- 本文用不同剂量的β-羧乙基锗倍半氧化物(carboxyethylgermanium sesquioxide,Ge132)100,200,400mg/kg(ⅳ)预防四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)所致的小鼠实验性肝损伤。结果表明Ge132可降低肝损伤小鼠的血清谷丙转氨酶(SGTP)及肝甘油三酯,增加肝糖元含量,并减轻肝细胞的变性与坏死。Ge132还可缩短四氯化碳肝损伤小鼠的小戊巴比妥钠的睡眠时间及延长正常小鼠戊巴比妥钠的睡眠时间。此外,Ge132单用或与化疗药物(环磷酰胺)合用均有明显剂量依赖性升高白细胞的作用。
- 王军俞霭瑶金正均
- 关键词：肝损伤
- 维拉帕米和Mn^（2＋）对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca^（2＋）的影响被引量：4
- 1996年
- 本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的变化以及Ｃａ￣（２＋）通道阻滞剂及Ｎａ￣＋－Ｃａ￣（２＋）交换抑制剂对其的响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增加。缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）增加幅度较单纯缺氧大。Ｍｎ￣（２＋）及维拉帕米均能降低缺氧时心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷（Ｐ＜０．０５）。Ｍｎ￣（２＋）同时也能降低缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）含量（Ｐ＜０．０５），而维拉帕米降钙作用不明显（Ｐ＞０．０５）。本文提示缺氧和缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷的机制并非完全一致。
- 王军张佩瑾章鲁齐建华魏丕敬顾培金正均
- 关键词：钙通道阻滞剂心肌缺血维拉帕米
- 卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^（2＋）浓度的影响
- 1996年
- 目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响．方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度．结果：ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（分别为１６１±１１和１６６±７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ分别＜００５），但对ＷＫＹ的无影响（Ｐ＞００５）．两药均能明显降低ＮＥ和ＡｎｇＩ引起的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内Ｃａ２＋升高，同时也能明显降低ＫＣｌ引起的ＳＨＲ细胞内Ｃａ２＋升高（Ｐ＜００５），但对ＷＫＹ大鼠的无明显影响（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对病理性电压依赖性Ｃａ２＋通道有直接抑制作用．
- 王军章鲁齐建华张佩瑾魏丕敬顾培坤金正均
- 关键词：FURA-2心肌卡托普利依那普利拉
- 不同龄大鼠血管平滑肌细胞超微结构和钙浓度被引量：2
- 1996年
- 目的检测8,24和48 w 龄 SHR 和 WKY 大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)钙浓度([Ca^(2+)]i)和观察其超微结构。方法采用荧光探针结合计算机图像处理技术和电镜。结果三鼠龄WKY ASMC[Ca^(2+)]i之间没差别(P>0.05)。SHR ASMC[Ca^(2+)]i随鼠龄增加而升高,但8 w 龄 SHR 与同龄 WKY 大鼠ASMC[Ca^(2+)]i 之间没差别(P>0.05)。与 WKY 大鼠相比,24和48 w 龄 SHR ASMC 超微结构异常如异形核,线粒体肿胀和管状结构扩张,但在8 w 龄 SHR 未见这些改变。结论 ASMC[Ca^(2+)]i 升高与成年和老年 SHR 高血压以及 ASMC 超微结构异常有关。
- 齐建华章鲁王军顾培坤黄明智金正钧王新明
- 关键词：SHRWKY超微结构
- 卡托普利抑制血管紧张素Ⅱ在家兔血管平滑肌细胞引起的钙增加
- 1996年
- 卡托普利抑制血管紧张素Ⅱ在家兔血管平滑肌细胞引起的钙增加１齐建华章鲁王军顾培坤金正均王新明２（上海第二医科大学药理学教研室，上海２０００２５；２中国科学院上海细胞生物学研究所，上海２０００３１）血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂是一类有效的降压药，其主...
- 齐建华章鲁王军王军金正均顾培坤
- 关键词：卡托普利血管紧张素血管平滑肌钙
- Ge132对老年鼠的促智作用
- 1993年
- Ge132 (Carboxyethyl germanium sesquioxide)的广泛生物活性已有文献报道,关于它增强学习记忆的功能,尚未见有人研究。哺乳类动物的智力活动,涉及到多种递质和受体,其中乙酰胆碱神经递质与受体的作用,被众多的学者所公认。本文以16～18月龄CFW纯种老年鼠为对象,采用被动逃避(Passive avoidance)和空间辩别力(Ability of spatial discrimination)实验方法,探讨Ge132促进老年鼠智力作用,并进一步证明智力的改善与脑皮层海马区M-乙酰胆碱受体(M-Ach-R)有密切关系。
- 俞霭瑶王军陈明陈兆和韩丽萍方家生
- 关键词：锗132促智作用
- 卡托普利对血管平滑肌细胞结构和钙的影响被引量：4
- 1996年
- 为调查卡托普利（Ｃａｐ）的特殊血管效应和探讨其机制，用电镜和图象技术观察口服Ｃａｐ对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）超微结构和Ｃａ２＋的影响。用Ｃａｐ治疗ＳＨＲ１６ｗｋ，降低主动脉中膜厚度（１０４．７±６．６μｍｖｓ１３５．７±８．１μｍ）和改善ＡＳＭＣ的异常超微结构征象如异形核、线粒体肿胀和管状结构扩张以及降低ＡＳＭＣＣａ２＋浓度。故Ｃａｐ有阻止ＳＨＲ主动脉中膜肥厚和改善ＳＨＲＡＳＭＣ异常性超微结构的特殊血管效应。而降ＡＳＭＣＣａ２＋可能部分与它的特殊效应有关。
- 齐建华章鲁王军顾培坤黄明智金正钧王新明
- 关键词：胸主动脉钙卡托普利平滑肌细胞
- Effects of captopril and enalaprilat on intracellular Ca^(2+),Na^+ contents and pH in hypoxic and reoxygenated cardiomyocytes被引量：3
- 1997年
- 探讨卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）保护缺氧和复氧心肌细胞作用机制．方法：采用荧光探针结合图象处理技术测定细胞内离子浓度．结果：缺氧和复氧心肌细胞内Ｃａ２＋（分别为１６５±８和１９６±１４ｎｍｏｌ·Ｌ－１）和Ｎａ＋（分别为９２±０８和９３±１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）高于正常而ｐＨ低于正常（分别为６７±０３和６６１±０１９）．Ｃａｐ和Ｅｎａ减少缺氧细胞内Ｃａ２＋浓度并减轻细胞内酸化．Ｃａｐ也减少缺氧细胞内Ｎａ＋浓度（８１±０９ｍｍｏｌ·Ｌ－１）．Ｃａｐ减少复氧细胞内Ｃａ２＋和Ｎａ＋浓度，但Ｅｎａ无此作用．Ｃａｐ或Ｅｎａ与Ｖｅｒ合用无协同作用．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对缺氧和复氧心肌细胞有保护作用，但机制并不完全一致．
- 王军张佩瑾章鲁章鲁齐建华金正均
- 关键词：依那普利拉
- 卡托普利对血管平滑肌细胞内皮素基因表达的影响被引量：15
- 1996年
- 用反向PCR结合计算机图象处理技术检测卡托普利(CaP)对培养家兔主动脉平滑肌细细内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。扩增的ET-1cDNA为425bp,经HindⅢ酶切后为279bg和146bg。血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)引起ET-1mRNA表达,诱导表达有时间依赖性(作用3h,表达明显增加,作用5h,表达到高峰,作用7h,表达开始下降)。CaP(1和10μmolL^(-1))明显抑制Ang-Ⅱ引起的ET-1mRNA表达,抑制分别达73％和84％。这些结果表明CaP能直接抑制血管平滑肌细胞的ET—1基因表达。
- 齐建华陆敏王军王新明韩忠朝
- 关键词：卡托普利内皮素基因表达血管平滑肌细胞
- 不同龄SHR心肌细胞内Ca^（2＋）及心肌组织NE含量的变化被引量：6
- 1995年
- 采用荧光探针结合计算机图像处理技术测定幼年、成年、老年ＳＨＲ心肌单细胞内游离Ｃａ^（２＋）浓度，采用高压液相色谱法测定幼年、成年、老年ＳＨＫ心肌去甲肾上腺素（ＮＥ）含量。结果显示随着年龄增加，ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ^（２＋）增加，而心肌组织ＮＥ含量下降。与老年ＷＫＹ大鼠比较，老年ＳＨＲ心肌细胞内Ｃａ（２＋）含量较高（Ｐ＜０．０１），而其心肌组织ＮＥ含量却较少（Ｐ＜０．０５）。本研究提示心肌组织ＮＥ与ＳＨＲ的血压升高及心肌细胞内游离Ｃａ^（２＋）增多无直接关系。＊Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ，ｃ．ｖｓ．ＳＨＲ１２ｍ３不同年龄阶段ＳＨＲ心肌组织ＮＥ含量ＳＨＲ的年龄越大，其心肌组织ＮＥ的含量越少，各年龄组之间均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。与老年ＷＫＹ大鼠比较．老年ＳＨＲ是心肌组织ＮＥ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）（Ｆｉｇ３）。Ｆｉｇ３ＮＥｃｏｎｔｅｎｔｓｉｎｃａｒｄｉａｃｔｉｓｓｕｅｓＩｎＳＨＲｓｏｆｖａｒｉｏｕｓａｇｅｓａｎｄｅｌｄｅｒＷＫＹｒａｔｓ：Ｐ＜０．０５．＊：Ｐ＜０．０１，ａ．ｖｓ．ＳＨＲ２ｍ，ｂ．ｖｓＳＨＲ６ｍ．ｃ．ｖｓＳＨＲ１２ｍ．
- 王军章鲁齐建华张佩瑾顾培堃魏丕敬金正均
- 关键词：心肌细胞去甲肾上腺素
