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他汀类药物对高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ受体表达的影响: 李永红王其新安毅张社华郭明磊蔡尚郎张雪娟徐庆科李志强; 目的：　　通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）AT1、AT2受体表达的变化及阿托伐他汀（立普妥）对其表达变化的影响，探讨AT1和AT2在动脉粥样硬化（AS）发生过程中的作用及他汀抗AS作用的机制。　　方法：...; 关键词：; 关键词：高胆固醇血症

法舒地尔治疗老年慢性充血性心力衰竭临床疗效观察被引量：3: 2014年; 目的观察法舒地尔治疗老年充血性心力衰竭的临床疗效。方法选取就诊于我院老年医学科充血性心力衰竭患者90例。根据随机分组原则分为对照组、治疗组。对照组患者使用常规抗心衰药物治疗;治疗组患者在对照组基础上联合法舒地尔60 mg静脉滴注,1次/d,2周为1个疗程,每月1个疗程,连续3月。观察2组患者治疗后临床症状、治疗总有效率、血清脑钠肽(BNP)、左室射血分数等指标变化。结果治疗组治疗总有效率为95.6%,显著高于对照组的82.2%(P<0.05);治疗后治疗组患者血清BNP、左室射血分数改善情况显著优于对照组(P<0.05)。结论使用法舒地尔治疗老年充血性心力衰竭能够有效改善心功能,且安全性高。; 赵静石庚玉王其新; 关键词：老年人充血性心力衰竭法舒地尔临床疗效

冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗回顾与展望被引量：6: 2015年; 自从1958年Sone完成第1例选择性冠状动脉造影（coronary artery angiography,CAG）以来,CAG曾一直被认为是诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的金标准。1977年Gruentzig进行了世界上第1例经皮冠状动脉腔内成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）。; 王其新; 关键词：再狭窄率血管内超声完全血运重建 ANGIOPLASTY 压力导丝梗死相关动脉

Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制被引量：1: 2016年; 目的:研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制。方法:常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平。将常规培养的HUVECs随机分为空白对照组、LPS模型组以及aliskiren低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)和高剂量(100μmol/L)组。MTT法和Brd U法检测HUVECs的增殖能力,Transwell法测定HUVECs的迁移率,以HUVECs在Matrigel胶上形成管腔结构情况来判断其血管形成能力。ELISA测定炎性细胞因子TNF-α、ICAM-1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法检测肾素、TLR4、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平。结果:肾素能够刺激HUVECs炎症因子的分泌及TLR4的表达;aliskiren呈浓度依赖性抑制HUVECs增殖、迁移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及肾素、MMP-2、MMP-9的表达,抑制TLR4表达(P<0.05)。结论:Aliskiren能够有效抑制LPS诱导HUVECs新生血管形成能力,可能与其下调肾素表达抑制TLR4途径介导的炎症反应及MMP-2、MMP-9生成有关。; 李兆欣刘江月王其新; 关键词：新生血管形成 TOLL样受体4 肾素

血压昼夜节律与动脉硬化关系的研究被引量：19: 2011年; 目的探讨血压昼夜节律与动脉硬化的关系。方法 218例原发性高血压患者根据动态血压监测曲线分为勺型组(n=86)、非勺型组(n=92)、反勺型(n=8)、超勺型组(n=12)四组。检测患者动脉硬化指标踝臂指数(ABI)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV),并与勺型组患者ABI、baPWV进行对比与分析。结果非勺型组、反勺型、超勺型组患者较勺型组患者ABI呈减低趋势,而baPWV呈增加趋势,差异有显著统计学意义(P均<0.01)。结论高血压患者的血压昼夜节律与动脉硬化严重程度相关,维持血压正常昼夜节律可以减缓动脉硬化发展的进程。; 姜少燕王其新李天东; 关键词：高血压血压节律动脉硬化

前言——重视老年心脑血管疾病防治被引量：11: 2006年; 王其新; 关键词：老年心脑血管病心脑血管疾病疾病防治流行病学研究危险因素水平动脉硬化

老年急性冠状动脉综合征: 2006年; 王其新; 关键词：急性冠状动脉综合征冠状动脉粥样硬化平均年龄临床综合征病理基础

人参皂苷Rg_2对体外培养低氧心肌细胞的保护作用被引量：14: 2008年; 目的观察人参皂苷Rg2对低氧心肌细胞的保护作用。方法取新生24h的Wistar大鼠心肌细胞，体外培养4d，随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg2组。人参皂苷Rg2组加入0．025mmol／L的人参皂苷Rg2，正常组与模型组加入等量的培养液。孵育4h后，将模型组与人参皂苷Rg2组移人37℃恒温密闭容器中，连续充以体积分数0．95的N2和体积分数0．05的CO2混合气体，流速20mL／min，持续1h，然后应用锥虫蓝染色计数存活细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量。结果人参皂苷Rg2组与正常组心肌细胞凋亡率比模型组明显降低（F=4．75，q=6．44-8．09，P〈0．05）；人参皂苷Rg2组与正常组心肌细胞SOD活性、MDA和NO含量与模型组相比差异有显著性（F=5．67-13．72，q=4．35-13．68，P〈0.05）。结论人参皂苷Rg2在体外有抗低氧损伤的作用，其作用机制可能是通过抑制细胞凋亡、提高抗氧化酶的活力、清除自由基而发挥作用。; 周春丽王其新; 关键词：人参皂苷肌细胞细胞培养技术低氧

PI3K/AKt/eNOS信号通路在硫化氢抑制ET-1诱导的心肌肥大中的作用被引量：6: 2014年; 目的观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶(AKt)-内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号转导通路在硫化氢(H2S)抑制内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞,将其随机分为6组,每组4孔,1对照组:加入等体积无血清的DMEM培养基;2肥大(ET-1)组:加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1;剩余4组为实验组,各组分别加入不同终浓度的H2S供体-Na HS:310-15 M Na HS组:加入10-15 mol/L Na HS+10-8 mol/l ET-1;410-14 M Na HS组:加入10-14 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;510-13 M Na HS组:加入10-13 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;610-12 M Na HS组:加入10-12 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量,RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKt)、e NOS m RNA水平,Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大(ET-1)组的心肌细胞表面积(1933.80±143.06)和细胞总蛋白含量(367.51±25.9)均高于对照组(787.27±107.66,218.55±21.28,P<0.05),ANP及BNP m RNA的表达量也明显增加(P<0.05),但PI3K、AKt、e NOS m RNA表达水平,磷酸化AKt程度和NO的释放量(4.60±0.73)低于对照组(8.63±0.30,P<0.05),各实验组给予不同浓度Na HS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应(P<0.05),同时上调了PI3K/AKt/e NOS通路各信号分子的表达量(P<0.05)。结论 H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用,这种作用可能与激活PI3K-AKt-e NOS信号通路有关。; 王雅婧张学志刁力王其新; 关键词：H2S 蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶 ET-1 心肌肥大

不同剂量瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死患者心肌纤维化及心室重构的影响被引量：31: 2016年; 目的观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后心肌纤维化及心室重构的影响。方法选择自2013年6月-2014年6月到潍坊市中医院急诊科住院的AMI患者共计64例（年龄50-74岁）,所有患者入院后接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,之后在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗,将受试者随机分为低剂量组（10 mg 1/晚）和高剂量治疗组（20 mg 1/晚）。分别在PCI术前、治疗后1周、4周、24周抽取肘静脉血,检测N末端脑钠肽前体（NT-pro BNP）、心室重构指标基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、心肌纤维化指标半乳凝素-3（Galectin-3,Gal-3）浓度;并于急诊PCI术后且入院24小时内行心脏超声检查,测定左室舒张期末内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）。结果与治疗前及治疗后1周相比,治疗4周、24周后,两组患者NT-pro BNP明显降低（P〈0.05）,高剂量组降低更明显（P〈0.05）。治疗1周后两组患者MMP-9、Gal-3水平较PCI术前明显升高（P〈0.05）,两组间差异无统计学意义;治疗24周后两组患者MMP-9、Gal-3水平较治疗后1周、4周明显降低（P〈0.05）,高剂量组降低更明显（P〈0.05）。与治疗前及治疗后1周相比,治疗4周、24周后,两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均明显降低（P〈0.05）,LVEF明显升高（P〈0.05）,高剂量组变化更明显（P〈0.05）。结论大剂量瑞舒伐他汀可有效改善AMI后心肌纤维化、心室重构及改善心功能。; 李兆欣刘江月李静静李耀民王其新; 关键词：瑞舒伐他汀急性心肌梗死心肌纤维化心室重构

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王其新

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