王俊科
- 作品数：443 被引量：3,298H指数：24
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- 慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉NO和肺组织eNOS蛋白表达的变化
- 2009年
- 为观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠慢性低氧性肺动脉高压发生发展中的代谢变化,将50只Wistar雄性成年大鼠随机分为常氧组(N组)、低氧7天组(H7 d组)、低氧14天组(H14 d组)、低氧21天组(H21 d组)和低氧28天组(H28 d组),每组10只。通过建立慢性低氧性肺动脉高压模型,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室肥大指数、肺动脉血NO含量,以及肺组织中eNOS蛋白的变化。结果表明,H14 d、H21 d及H28 d组mPAP较N组明显增加(P<0.01);H28 d组和H21 d组RV/(LV+S)明显高于N组(P<0.05);肺动脉血中NO水平,在H14 d组、H21 d组和H28 d组较N组明显增加(P<0.01);H21 d组和H28 d组肺组织eNOS蛋白含量明显高于N组(P<0.01)。结论:慢性低氧性肺动脉高压的发病与NO生物合成障碍有关。慢性缺氧时,eNOS表达水平呈上调趋势,然而与其相应的NO含量却降低,其可能的机制为eNOS/NO体系功能障碍,其中eNOS质的缺陷是内源性NO代谢障碍及NO生成不足的主要原因。
- 周锦张铁铮王俊科金强刁玉刚于冬梅刘晓江
- 关键词：低氧肺动脉高压一氧化氮合酶一氧化氮
- 抑制一氧化氮合成治疗一氧化氮相关疾病的研究
- 宋涛马虹裴凌金镇王玲玲陈晓光吕黄伟王俊科孙新艳王秋石白涛
- 在临床麻醉的实践中，经常遇到感染性休克、心脑血管缺血再灌注损伤、体外循环术后低心排等情况。针对这些疾病的治疗手段有限，特别是感染性休克病死率高达20%-63%左右。课题组前期的研究证实了一氧化氮(Nitric-oxide...
- 关键词：
- 关键词：疾病治疗一氧化氮合酶临床麻醉
- 异丙酚及氯胺酮对大鼠急性缺氧肺保护作用的比较被引量：5
- 2000年
- 目的 比较异丙酚、氯胺酮对急性缺氧肺动脉压、肺组织中Ca2 + 含量及超微结构的影响。方法 Wistar大鼠 2 1只 ,随机分为三组 :P组 :静滴异丙酚 8mg kg-1 h-1,15min后吸入气改为混合气 (10 %O2 +90 %N2 ) ,通气 2 0min ;K组 :静滴氯胺酮 8mg kg-1 h-1,其余同P组 ;C组 :为持续静滴等量生理盐水 ,2 1%氧气通气 35min。实验结束时经颈动脉采集动脉血行血气分析 ,速取出全肺采用原子吸收分光光度法测定肺组织中钙离子含量。每组中随机取肺组织行透射电镜检查肺组织超微结构。结果 急性缺血后P组和K组MAP及PaO2 与C组相比明显下降 (P <0 0 5 )。P组和K组的MPAP明显高于C组 (P <0 0 5 ) ,而P组的MPAP明显低于K组。P组缺氧后肺组织钙离子含量为 (5 7 5 8± 10 83)mg/g ,明显低于K组 (70 80± 11 40 )mg/kg。而两组均高于C组 (5 1 5 1± 9 19)mg/kg。透射电镜结果显示 ,C组肺组织超微结构正常 ,P组肺组织超微结构明显好于K组。结论 与氯胺酮相比 ,异丙酚可显著抑制缺氧性肺血管收缩反应 ,降低肺组织钙离子含量增加 。
- 马虹王俊科许国忠孙新艳
- 关键词：异丙酚氯胺酮急性缺氧肺保护作用
- 内毒素预处理对内毒素血症大鼠各器官细胞凋亡的作用被引量：5
- 2003年
- 目的 观察大鼠内毒素血症时各脏器的细胞凋亡及内毒素 (LPS)预处理对其作用。方法 将雄性Wistar大鼠 42只随机分为 3组 :生理盐水组 (N组 ,n =6) ;LPS对照组 (L组 ,n =18) ;LPS预处理组 (P组 ,n =18) ,P组 :首次 ,经腹腔注射LPS 0 .2 5mg/kg体重 ;2 4h后再经腹腔注射LPS 0 .5 0mg/kg体重 ,其余两组在上述时间均给予等量生理盐水 (NS) ;第 2次腹腔注射 72h后 ,L组和P组经静脉注入LPS 10mg/kg体重 ,N组给予等量NS。在静注LPS后 ,N组取 6只在 6h末、L组和P组分别在静注 2、4、6h时各取 6只大鼠处死。取动物肺、肝、小肠、脾等脏器组织 ,采用光镜、电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法观察细胞凋亡。结果 内毒素血症时脾、肺、肝、小肠均出现不同程度的实质细胞和免疫细胞细胞凋亡增加 ,而内毒素预处理使上述器官的细胞凋亡明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 内毒素预处理可减少大鼠内毒素血症时脾、肺、肝、小肠等脏器的实质细胞及免疫细胞的细胞凋亡 ,这可能是内毒素预处理保护作用的机制之一。
- 刘贵明王昆鹏丁学琴许国忠王俊科
- 关键词：内毒素预处理内毒素血症器官细胞凋亡生理盐水
- 七氟烷激活PI_3-K/Akt/P^(70S6K)信号转导通路抑制缺血/再灌注损伤神经元的凋亡被引量：16
- 2006年
- 目的研究七氟烷对神经元缺血/再灌注损伤后PI3-K/Akt/P70S6K信号转导通路的影响,探讨七氟烷脑保护机制。方法将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为6组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane组(Sevo组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol.L-1LY294002(PI3-K拮抗剂)组(LY组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol.L-1Tric irib in(Akt拮抗剂)组(Tri组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 nmol.L-1Rapamyc in(P70S6K拮抗剂)组(Rap组)。C组神经元按正常培养方法培养。Sevo组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%Sevoflurane麻醉。LY组、Tri组和Rap组在神经元进行缺糖同时分别加入LY294002、Tric irib in或Rapamyc in使其终浓度分别为10μmol.L-1、10μmol.L-1或10 nmol.L-1后同Sevo组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡和PI3-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测。结果Sevo组PI3K、Akt、P70S6K蛋白表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P<0.01)。LY组PI3K、Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.05或P<0.01);Tri组Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.05或P<0.01);Rap组P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P<0.01)。结论Sevoflurane激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,在海马神经元缺血/再灌注损伤过程中抑制了神经元凋亡,保护了神经元。
- 邵建林王玲玲王俊科朱俊超吴滨阳
- 关键词：七氟烷PI3-K凋亡神经元
- rrBMP-7基因对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用
- 2007年
- 目的探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对缺氧复氧损伤后心肌细胞的保护作用。方法将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:对照组(C组);缺氧复氧组(HR组):将培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;转染组(BT组):将重组鼠BMP-7质粒转染心肌细胞后,再缺氧120min/复氧240min。每组重复8次。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动功能评定、台盼蓝摄取率和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。通过荧光成像技术检测各组心肌细胞内钙含量的变化。结果与C组比较,HR组心肌细胞LDH、CPK含量显著增高,台盼蓝摄取率增加,SOD活性和细胞搏动频率显著下降,MDA和钙离子含量显著增高。与HR组比较,BT组心肌细胞台盼蓝摄取率降低,LDH活性减低,SOD活性增高,MDA含量下降,细胞内钙离子含量降低。结论BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力,对抗缺氧复氧引起的细胞内钙超载有关。
- 许霁虹王俊科袁治国张铁铮
- 关键词：BMP-7转染再灌注损伤
- 靶控输注舒芬太尼对全麻诱导插管期间心率变异性的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨不同效应室靶浓度舒芬太尼用于麻醉诱导插管期间心率变异性的变化。方法ASAⅠ～Ⅱ级择期手术病人63例，年龄22～58岁，体重49～60kg，随机分为A、B、C三组，每组21例。在诱导前分别以0．3ng／mL（A组）、0．4ng／mL（B组）、0．5ng／mL（C组）的效应室浓度靶控输注舒芬太尼，达靶浓度后，静推异丙酚1．5mg／kg，咪达唑仑0．03mg／kg，维库溴铵0．1mg／kg进行气管插管，1％异氟醚维持麻醉。Detex-Ohmenda多功能监护仪监测心电图、无创血压、心率、脉搏和动脉氧饱和度，用PI200A型动态心电图仪连续监测心率变异性指标（总功率，高频功率、低频功率、低频高频功率比）。结果靶控输注舒芬太尼后，三组的低频功率和高频功率均下降，其中低频功率下降有显著差异，低频／高频均衡性亦下降。插管前低频功率和高频功率进一步降低。气管插管时B组、C组低频功率的升高明显小于A组，并比A组更早地恢复并维持于较低水平。在血流动力学方面，三组给药及诱导过程中HR、MAP均呈下降趋势。插管刺激使A组MAP明显升高，B、C组无明显变化；A、B组的心率可见轻度升高，C组几乎无变化。观察期间C组出现药物处理的明显低血压和慢心率共计12例。结论靶控输注舒芬太尼可同时抑制交感神经和迷走神经的活性，其中以对交感活性的抑制作用更为显著。0．4ng／mL的效应室浓度既可维持循环系统稳定，又可通过降低交感神经活性有效地抑制插管反应。
- 张冬颖吕黄伟王俊科
- 关键词：靶控输注舒芬太尼心率变异性
- 依托咪酯影响琥珀胆碱肌松时效的研究
- 1996年
- 依托咪酯和琥珀胆碱均是麻醉中常用的药物。通过14只Wistar大鼠坐骨神经-胫前肌在体实验研究和ASA Ⅰ～Ⅱ级择期手术患者24例的临床观察,发现在大鼠依托咪酯(0.6mg/kg)能显著延长琥珀胆碱(1.0mg/kg)的肌松维持时间和肌松总时间(分别P<0.01和P<0.05);在临床上依托咪酯(0.3mg/kg)对琥珀胆碱(1.5mg/kg)肌松时效无明显影响。提示依托咪酯对琥珀胆碱肌松时效的影响在大鼠与人之间存在差异,原因可能为依托咪酯在大鼠能明显竞争与抑制血浆假性胆碱酯酶,而在人则否。
- 杨又春滕宝润王俊科侴伟平许国忠
- 关键词：依托咪酯琥珀胆碱时效关系
- 川芎嗪对患者回收红细胞及其免疫功能的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨川芎嗪对回收红细胞及其免疫功能的保护作用。方法择期行骨科及脑外科手术患者48例,男30例,女18例,年龄30-56岁,体重46-75 kg,ASA Ⅰ-Ⅲ级,随机分为川芎嗪组及对照组,每组24例。川芎嗪组收集罐中加入川芎嗪,使其在回收血中终浓度达5％,红细胞洗涤时也采用含5％川芎嗪的冲洗液;对照组收集罐和冲洗液中均不加入川芎嗪。于术前即刻采外周静脉血2-3ml,回输前即刻采集洗涤后的红细胞液2-3 ml,测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),并在相差显微镜下观察红细胞的形态学。结果与术前即刻比较,回输前即刻川芎嗪组RBC-C3bRR升高,RBC-ICR降低,对照组RBC-C3bRR降低,RBC-ICR升高(P <0．05或0．01);与对照组比较,川芎嗪组回输前即刻RBC-C3bRR升高,RBC-ICR降低(P<0．01);显微镜下川芎嗪组红细胞形态正常,结构完整,而对照组红细胞形态、结构均有不同程度的改变,红细胞碎片增多。结论川芎嗪对回收红细胞及其免疫功能有一定的保护作用。
- 兰培丽王玲玲裴凌王俊科
- 关键词：川芎嗪输血自体红细胞免疫
- 气体信号分子硫化氢与心肌保护被引量：1
- 2008年
- 硫化氢可以在哺乳动物循环系统内源性产生。硫化氢能减轻心肌缺血／再灌注损伤，这一保护作用的机制包括：清除自由基、抑制炎症反应、保护线粒体功能、有关信号通路激活、ATP敏感性钾通道开放。
- 季永王俊科曾因明
- 关键词：硫化氢心肌保护
