滕旭
- 作品数：13 被引量：38H指数：3
- 供职机构：北京大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Intermedinl-53抑制血管钙化的新机制被引量：1
- 2013年
- 血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现。研究发现血管局部旁／自分泌的活性因子在血管钙化的发生和发展中具有重要的调节作用。我们前期工作发现Inte^edin（IMD）可通过上调MGP的表达并增加羧基化MGP水平抑制BMP2信号通路，从而下调Cbfa-1的基因表达，抑制血管平滑肌细胞（VSMC）向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化[CardiovascRes，2010]；
- 齐永芬常晋瑞常晋瑞段晓辉赵蕾滕旭
- 关键词：INTERMEDIN血管钙化KLOTHO受体活性修饰蛋白
- 内质网应激与心脏疾病被引量：24
- 2009年
- 内质网是细胞内蛋白质合成折叠、Ca2+储存和脂质合成的重要部位。内质网稳态的破坏将导致大量错误或者未折叠蛋白质在内质网中的聚集,通过相应的信号通路,引起一系列的细胞反应,即内质网应激。内质网应激参与心脏的发育和多种心脏疾病的发生发展,包括心肌缺血和再灌注损伤、心肌病、心力衰竭等。内质网应激可能是研究心血管疾病发病机制和防治措施的新靶点。
- 滕旭齐永芬唐朝枢
- 关键词：内质网应激心脏疾病
- Intermedin抗大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡与抑制心肌线粒体释放细胞色素c有关
- Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本实验在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型上研究IMD的心脏保护作用机制。雄性SD大鼠被随机分成假手术组、心肌缺血再灌注损伤...
- 宋君秋滕旭蔡嫣唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN心肌缺血再灌注凋亡
- 文献传递
- 醋酸谰[La(Ac)3]对血管钙化大鼠的保护作用及机制被引量：1
- 2007年
- 周业波金少举蔡嫣滕旭唐朝枢齐永芬
- 关键词：病理学与病理生理学血管钙化
- 内质网应激介导的凋亡参与血管钙化的发生
- 2010年
- 段晓辉常晋瑞滕旭吴伟王宪唐朝枢齐永芬
- 关键词：血管钙化CASPASE表型转化葡萄糖调节蛋白TAURINE
- Apelin抗大鼠感染性休克的作用及其机制
- 本工作在结扎刺穿盲肠制备感染性休克大鼠模型上研究apelin的作用及其可能的机制。实验分对照组;感染性休克组;apelin处理组:术前3天开始分别给予低剂量apelin(每天300 ng/kg)和高剂量apelin(每天...
- 滕旭潘春水蔡嫣唐朝枢齐永芬
- 关键词：APELIN心肌
- 文献传递
- Intermedin抑制血管钙化的新机制
- 血管钙化是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤、慢性肾病和衰老等普遍存在的病理表现,是导致心脑血管事件(急性心肌梗死、脑卒中等)的重要危险因子,出现在80％血管损伤和90％冠脉疾病中.近年血管生物学的研究和心血...
- 齐永芬常晋瑞段晓辉滕旭赵蕾侯跃龙陆微微张金胜唐朝枢
- Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚
- 2013年
- 目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型，检测AAC后2．4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化；AAC术后24h皮下植入微量渗透泵，
- 陆薇薇赵营张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN心肌肥厚内质网应激AMPK
- Intermedin1-53激活其受体及cAMP/PKA信号途径拮抗内质网应激诱导的细胞凋亡抑制血管平滑肌细胞钙化
- 目的:探讨Intermedin1-53(IMD1-53)抑制血管钙化的机制。方法:CaCl2和β-磷酸甘油盐诱导离体血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化。蛋白印迹检测蛋白含量。茜素红染色检测钙沉积。Hoechst染色检测细胞...
- 常晋瑞段晓辉滕旭张宝红鱼艳荣朱毅唐朝枢齐永芬
- 关键词：INTERMEDIN细胞凋亡CAMP/PKA凋亡抑制细胞钙化
- 不同年龄对维生素D_3和尼古丁诱导大鼠血管钙化的影响被引量：6
- 2010年
- 目的:比较不同年龄大鼠对维生素D3和尼古丁诱导血管钙化的反应性,以利于血管钙化动物模型制备的合理选择。方法:不同月龄大鼠用维生素D3肌肉注射(300 000 IU/kg)和尼古丁灌胃(25 mg/kg)处理后6周,测定各组大鼠颈动脉血压和心功能、血管钙含量及碱性磷酸酶活性;用Von Kossa染色方法检测血管钙沉积;用竞争性半定量逆转录聚合酶链反应方法测定主动脉骨标志蛋白骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、基质Gla蛋白(matrixGla protein,MGP)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP2)的mRNA水平;用Western blot的方法检测主动脉平滑肌肌动蛋白-α(smooth musule actin-α,α-SMA)水平。结果:2、8和16月龄钙化组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)分别升高了20.7%、29.4%和22.2%(P<0.05);左心室收缩末压(left ventricular systolic pressure,LVSP)分别升高13.6%、21.1%和16.2%(P<0.05);左心室压力时间变化率最大值(+LVdP/dtmax)分别升高49.1%(P<0.01)、21.4%和13.1%(P<0.05),左心室压力时间变化率最小值(-LVdP/dtmax)分别升高56.3%(P<0.01)、24.4%和11.3%(P<0.05)。2、8和16月龄钙化组大鼠主动脉钙含量分别是年龄匹配对照组的2.62倍(P<0.05)、24.87倍(P<0.01)和10.01倍(P<0.05);8月龄钙化组钙含量是2月龄和16月龄钙化组钙含量的5.28倍和2.63倍(P<0.05)。与对照组相比,各年龄钙化组主动脉碱性磷酸酶(alkaline phospha-tases,ALP)活性较年龄匹配对照组分别高126.6%、115.2%和227.9%(P<0.01)。8月龄钙化组主动脉ALP活性比2月龄和16月龄钙化组高176%和75%(均P<0.01)。Von kossa染色结果显示,各月龄钙化组的主动脉中膜均有棕黑色颗粒沉积,弹力层断裂,尤其8月龄钙化组最严重。各年龄钙化组骨调节蛋白mRNA水平较对照组均显著上调(P<0.01或P<0.05),其中8月龄钙化组OPN比2月龄和16月龄钙化组分别高3.41倍(P<0.01)和1.34倍(P<0.05)。各年龄钙化组的α-SMA表达较相应对照
- 史祎周业波蔡嫣滕旭宋君秋段晓辉张炜真齐永芬
- 关键词：钙质沉着症年龄因素胆骨化醇尼古丁
