汪雪峰
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
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- 西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用
- 目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg)气道滴入诱导的小鼠 ALI 模型。随机分为生理盐水组、LPS 模型组、西地那非3,10及30 mg· kg组、地塞米松5...
- 汤慧芳毛连根何威汪雪峰谢强敏陈季强
- 关键词：西地那非急性肺损伤肿瘤坏死因子一氧化氮一氧化氮合酶髓过氧化酶
- 西地那非对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的作用被引量：6
- 2007年
- 目的明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制。方法采用脂多糖(LPS,4 mg·kg^(-1))气道滴入诱导的小鼠ALI模型。随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10及30 mg·kg^(-1)组、地塞米松5 mg·kg^(-1)组。测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。结果LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加。同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加。结论西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO- cGMP途径可能在ALI中起重要作用。
- 汤慧芳毛连根何威汪雪峰谢强敏陈季强
- 关键词：西地那非急性肺损伤肿瘤坏死因子一氧化氮一氧化氮合酶髓过氧化酶
- 咯利普兰对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法气道内滴入脂多糖3 mg.kg-1制备小鼠急性肺损伤模型,10 min后一次性ip不同剂量咯利普兰或地塞米松;同时设假手术和模型组。给药6 h后处死小鼠,观察肺湿重/干重比值和肺组织的病理改变;用细胞形态学方法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞;考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白含量;髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定肺组织匀浆MPO活性;ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;高效液相色谱法测定肺组织匀浆中cAMP-PDE和PDE4活性。结果小鼠气道内滴入脂多糖6 h后,与假手术组比较,模型组肺湿重/干重比值明显升高;肺组织病理观察可见肺血管和气道周围有大量中性粒细胞浸润;BALF中白细胞和中性粒细胞增多,蛋白含量增加;肺组织MPO活性、TNF-α水平、cAMP-PDE和PDE4活性升高。与模型组比较,咯利普兰(0.1,0.3及1.0 mg.kg-1)和地塞米松(0.5 mg.kg-1)可降低肺组织湿重/干重比值,降低BALF中白细胞总数、中性粒细胞数目和蛋白含量,改善肺组织病理变化,肺组织中MPO活性、TNF-α含量、cAMP-PDE和PDE4活性亦明显降低。结论咯利普兰治疗急性肺损伤的作用机制可能与抑制PDE4活性、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α水平有关。
- 汪雪峰汤慧芳毛连根王雅娟何威陈季强
- 关键词：急性肺损伤咯利普兰脂多糖肿瘤坏死因子
- 两种大鼠哮喘模型的比较被引量：13
- 2014年
- 目的观察OVA致敏、pertussis致敏与二者共同致敏这3种致敏方法对大鼠哮喘模型复制的影响,以便确定一种较成功的哮喘大鼠模型。方法用3种方法分别致敏大鼠,抗原攻击后,用Medlab生物信号采集处理系统记录仪记录甲酰胆碱激发的气道高反应性。行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗,计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类,观察肺组织病理改变。结果 OVA+pertussis共同致敏、OVA单独致敏和pertussis单独致敏都可引起一定的大鼠肺功能下降、炎症细胞浸润增加以及肺组织病理改变,OVA+pertussis共同致敏效果优于OVA单独致敏和pertussis单独致敏。结论OVA+pertussis共同致敏,再进行雾化攻击是一种比较成功的哮喘大鼠模型。
- 王雅娟赵一婷戴斌汤慧芳蒋雅丽汪雪峰陈季强
- 关键词：哮喘卵白蛋白百日咳杆菌支气管高反应性炎症
