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樊明欣

作品数：8 被引量：13H指数：2
供职机构：重庆工商大学更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 4篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 4篇延髓头端腹外...
  • 4篇肾上腺
  • 4篇肾上腺髓质
  • 4篇肾上腺髓质素
  • 4篇髓质
  • 4篇外侧区
  • 4篇腹外侧
  • 4篇腹外侧区
  • 3篇血压
  • 3篇下丘
  • 3篇下丘脑
  • 3篇高血压
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇神经元
  • 2篇受体
  • 2篇高血压大鼠
  • 1篇电刺激
  • 1篇电刺激诱发
  • 1篇电针

机构

  • 5篇复旦大学上海...
  • 4篇复旦大学
  • 3篇重庆工商大学
  • 2篇南华大学
  • 1篇伦敦大学学院

作者

  • 8篇樊明欣
  • 5篇王锦
  • 5篇朱大年
  • 4篇沈霖霖
  • 4篇李霞
  • 3篇李良
  • 3篇曹银祥
  • 2篇洪震
  • 2篇孔淑贞
  • 2篇王云
  • 1篇肖芬
  • 1篇张滨鸿
  • 1篇李莉
  • 1篇陈军
  • 1篇王振宇
  • 1篇夏春梅
  • 1篇陈功
  • 1篇汪怡

传媒

  • 3篇生理学报
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇Neuros...

年份

  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用(英文)被引量：1
2006年
采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ven- trolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10．8±2．7)spikes/s分别增加到(14．6±3．6)、(19．8±4．7)和(31．9±6．4)spikes/s(P＜0．05,n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15．4%[(11．4±2．5)sipkes/s,P＜0．05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10．1±3．5)spikes/s分别减少为(7．5±2．5)、(5．3±2．1)和(3．1±1．4)spikes/s(P＜0．05,n=10)。在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6．2±1．9)spikes/s]。8个神经元在10、20和40nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11．5±5．1)spikes/s增加到(17．8±5．6)、(22．5±6．3)和(29．1±6．4) spikes/s(P＜0．05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG埘rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。
樊明欣李霞王锦曹银祥沈霖霖朱大年
关键词：肾上腺髓质素延髓头端腹外侧区微电泳细胞外记录
Urocortin3在应激性高血压大鼠心血管中枢的作用及其与NOS系统的相互关系探讨
目的：通过应激性高血压大鼠延髓头端腹外侧区/(rVLM/)和下丘脑室旁核区/(PVN/)urocortin 3及其选择性受体-2型促肾上腺皮质激素释放因子受体/(CRF/_2/)和一氧化氮合酶/(NOS/)的表达变化以及...
樊明欣
关键词：延髓头端腹外侧区下丘脑室旁核一氧化氮应激性高血压
文献传递
延髓头端腹外侧区肾上腺髓质素参与中脑导水管背侧周围灰质电刺激诱发防御性心血管反应的调节(英文)
2009年
本文采用原位杂交、免疫组织化学方法检测了接受足底电击结合噪声应激刺激5天的大鼠延髓、尤其是延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,rVLM)编码肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的肾上腺髓质素前肽原(preproadrenomedullin,ppADM)mRNA表达和ADM免疫活性(adrenomedullin immunoreactivity,ADM-IR)变化,并通过电刺激中脑导水管背侧周围灰质(dorsal periaquaductal gray of midbrain,dPAG)诱发防御性心血管反应,以及于rVLM微量注射大鼠ADM(rat adrenomedullin,rADM)及其特异性受体拮抗剂——人肾上腺髓质素(22-52)[human adrenomedullin22-52,hADM(22-52)]相结合的手段研究rVLM中ADM在应激防御性心血管反应中的可能调节作用。结果显示,在闩前1.0～3.0mm之间的延髓组织中ppADM mRNA杂交信号和ADM-IR阳性细胞在rVLM、面神经核分布最多,中缝核、巨细胞背核、舌下神经核和下橄榄核等处尚有中等量阳性细胞,而孤束核较少;应激第5天,应激组rVLM区ppADMmRNA表达和ADM免疫阳性细胞均较对照组明显增加(P<0.01);右侧dPAG电刺激(0.5ms,100Hz)后,正常大鼠动脉压(artery pressure,AP)立即由电刺激前的(116.4±8.9)mmHg升高到(140.0±9.8)mmHg,心率(heart rate,HR)也从电刺激前的(378.0±7.5)beats/min明显加快到(413.0±8.2)beats/min。停止电刺激后AP和HR快速恢复到正常水平;右侧rVLM微量注射1pmol hADM(22-52)后10、20、30min,再给予dPAG电刺激,则由电刺激引起的ΔAP、ΔHR明显降低(P<0.05,P<0.01);rVLM微量注射0.1pmol rADM后10min内引起AP明显升高,在此基础上再给予中脑dPAG电刺激,则给药后60min内由电刺激dPAG引起的ΔAP、ΔHR虽有所增加,但统计学差异无显著性。上述结果提示,大鼠急性足底电击结合噪声刺激引发应激及血压升高伴随rVLM中ADM基因表达和免疫活性的明显增加,并且阻断rVLM中ADM特异性受体可减弱电刺激dPAG引起的应激防御心血管反应。因此,rVLM中ADM可能作为一种重要的�
李霞樊明欣李良王锦沈霖霖曹银祥朱大年洪震
关键词：延髓头端腹外侧区肾上腺髓质素
电针诱导心肌缺血大鼠延髓头端腹外侧区nNOS和iNOS差异表达(英文)被引量：7
2008年
许多研究表明,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)的NO/NOS系统参与心血管活动的中枢调节。本实验以结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支法建立急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)动物模型,观察针刺"内关"穴改善AMI大鼠的心功能作用,同时检测大鼠RVLM区神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitri coxide synthase,nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化,进而探讨针刺治疗AMI的中枢机制。实验观察显示,AMI大鼠心功能各项指标减弱,伴随外周血去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平显著升高,同时RVLM区nNOS阳性神经元数和nNOSmRNA表达升高,而iNOS水平则降低。针刺"内关"穴(Pe6)(每天30min,连续5天)改善心功能,降低AMI大鼠血清中NE和BNP的水平,同时升高iNOS并降低nNOS在RVLM的表达。以上结果提示,针刺治疗心肌缺血的同时可以调节iNOS/NO和nNOS/NO在RVLM的变化,这可能与针刺通过调节RVLM区的NO含量进而降低交感传出,从而改善AMI大鼠的心功能有关。
夏春梅陈军王锦樊明欣肖芬曹银祥李莉沈霖霖朱大年
关键词：延髓头端腹外侧区心肌缺血电针神经元型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
Nitric oxide inhibits excitatory vagal afferent input to nucleus tractus solitarius neurons in anaesthetized rats
2009年
Objective Endogenous nitric oxide （NO） has been implicated in the regulation of neuronal activity which mediates cardiovascular reflexes. However, there is controversy concerning the role of NO in the nucleus tractus solitarius （NTS）. The present study aims to elucidate the possible physiological role of endogenous NO in modulating the excitatory vagal afferent input to NTS neurons. Methods All the experiments in the rat were conducted under anaesthetic conditions. Ionophoresis method was used for the application of NO donor or nitric oxide synthase （NOS） inhibitor, and single unit recording method was employed to detect the effects of these applications on vagal afferentor cardio-pulmonary C-fibre reflex-evoked neuronal excitation in NTS. Results Ionophoresis applications of L-arginine （L-Arg）, a substrate of NOS, and sodium nitroprusside （SNP）, a NO donor, both attenuated the vagal afferent-evoked discharge by （51.5±7.6）% （n = 17） and （68.3±7.1）% （n = 9）, respectively. In contrast, application of D-Arg at the same current exerted no overall effect on this input. Also, both L-Arg and SNP inhibited spontaneous firing of most of the recorded neurons. In contrast, ionophoresis application of NG-nitro-Larginine methyl ester （L-NAME） enhanced vagal afferent-evoked excitation by （66.3±11.4）% （n = 7）. In addition, ionophoresis application of L-Arg and SNP significantly attenuated cardio-pulmonary C-fibre reflex-induced excitation in the tested NTS neurons. Conclusion Activation of local NO pathway in the NTS could suppress vagal afferent-evoked excitation, suggesting that NO is an important neuromodulator of visceral sensory input in the NTS.
孔淑贞樊明欣张滨鸿王振宇王云
应激性血压升高对大鼠下丘脑肾上腺髓质素水平的影响被引量：3
2009年
目的探讨应激性血压升高对下丘脑肾上腺髓质素编码基因表达及水平的影响。方法58只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=23)和应激组(n=35),应激组给予噪声或噪声加足底电击随机组合输出刺激制备应激性高血压动物模型。48只动物在实验第1、5、10、15天以及实验结束后5、10天测量尾动脉压后处死(每个时间点对照组和应激组分别为n=3和n=5),分离下丘脑并制备组织匀浆后分别采用逆转录聚合酶链反应检测肾上腺髓质素编码基因表达变化,放射免疫法检测肾上腺髓质素水平变化。另外10只在实验第10天后断头取下丘脑制备冰冻切片,采用免疫组织化学法检测肾上腺髓质素免疫阳性细胞分布变化。结果应激5天后动物血压开始明显升高,15天达到高峰(156.3±3.3 mmHg比114.0±2.6 mmHg,P<0.01),应激结束10天血压仍维持在较高水平。与对照组相比较,肾上腺髓质素编码基因mRNA表达在应激10天内逐渐上调(第5天0.99±0.05比0.92±0.04,P<0.05;第10天1.26±0.04比0.92±0.04,P<0.01),而后表达下调,在应激第15天仍高于对照组(1.00±0.04比0.92±0.04,P<0.05)。应激结束后5天表达仍高于对照组,但差异无统计学意义;与同时间点对照组相比较,肾上腺髓质素水平在应激10天内逐渐增加(第1天1.25±0.22比0.93±0.19,P<0.05;第5天1.69±0.29比0.97±0.21,P<0.01;第10天2.00±0.28比0.94±0.24,P<0.01)。应激组(n=5)大鼠下丘脑室旁核区域肾上腺髓质素阳性细胞的光密度明显高于对照组(n=5),由正常的110.21±3.10增加到127.56±3.50(P<0.01),而其他区域无明显变化。结论应激性血压升高过程中,下丘脑肾上腺髓质素编码基因mRNA表达和肾上腺髓质素水平均发生相应变化,尤其以室旁核明显,提示下丘脑室旁核肾上腺髓质素可能通过维持血压平衡及内环境稳态参与应激致高血压发生的病理生理过程。
李霞李良樊明欣王锦沈霖霖朱大年洪震
关键词：应激高血压肾上腺髓质素受体下丘脑
一种环戊甲噻嗪诱导的新型癫痫模型
本发明提出环戊甲噻嗪在制备癫痫动物模型中作为致痫药物的应用，该模型采用环戊甲噻嗪通过对哺乳动物大脑局部注射，2d－20d内两次或两次以上注射，0.01－0.5μmol/次，总安全有效剂量0.1－5μmol。注射后大鼠出现...
王云孔淑贞樊明欣陈功
文献传递
慢性应激刺激致高血压大鼠下丘脑肾上腺髓质素特异性受体组件基因表达变化被引量：2
2007年
目的探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化。方法将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开始后的第1、5、10和第15d以及停止刺激后的第5和第10d处死动物,分离下丘脑,抽提总RNA,用逆转录聚合酶链式反应检测降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3的基因表达变化。结果与对照组相比较,应激组动物降钙素受体样受体基因表达10d内逐渐上调(1.236±0.040比0.941±0.041,P<0.01),而后表达下调,在应激第15d明显低于于对照组(0.860±0.041比0.938±0.042,P<0.05)。受体活性修饰蛋白2mRNA表达在应激第1和第5d显著升高(0.975±0.023比0.880±0.035和1.160±0.045比0.897±0.036,P<0.05或P<0.01),在第5d达到高峰,而后开始下调,在应激第15d和应激结束后5d低于对照组(0.670±0.021比0.897±0.041,0.719±0.039比0.910±0.032,P<0.01)。受体活性修饰蛋白3mRNA表达在应激第1d显著升高(1.197±0.053比0.870±0.039,P<0.01),而后开始逐渐下调,在应激第10、15d后开始明显低于对照组的表达水平(P<0.05或P<0.01)。应激结束后10d受体活性修饰蛋白3mRNA表达水平仍低于对照组,但无统计学差异。结论慢性应激所致血压升高变化过程中伴随下丘脑中肾上腺髓质素特异性受体组件mRNA表达的不同时段特异性改变,提示其可能参与应激致高血压过程。
李良李霞樊明欣王锦汪怡朱大年
关键词：生理学高血压肾上腺髓质素受体活性修饰蛋白下丘脑
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