杨艳梅
- 作品数：91 被引量：303H指数：9
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省人事厅博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 细胞自噬在肝癌发生发展中的作用被引量：3
- 2014年
- 细胞自噬是细胞内高度保守的细胞自我消化和分解代谢过程，是维持细胞内稳态的重要机制之一。在肝癌发生发展的不同阶段，细胞自噬起着不同作用。在肝癌的起始阶段，经常存在自噬缺陷，这也可说明细胞自噬的正常运转可抑制肝癌的发生；但是在肝癌的发展过程中，随着肿瘤微环境的变化，肝癌细胞也会利用自噬来保护自己。故自噬所扮演的角色也在改变，起着保护肝癌细胞的作用。另外，自噬与肝癌细胞的转移及耐药也密切相关。
- 畅建平(综述)杨艳梅张新宇
- 关键词：肝肿瘤自噬抗药性肿瘤
- 长期低剂量饮水砷暴露对小鼠认知功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察长期低剂量饮水砷暴露对不同代次C3H和Balb／c小鼠学习认知能力的影响。方法选取C3H和Balb／c小鼠（雌鼠各20只，雄鼠各10只），自由饮用0（对照组）、85mg／L亚砷酸钠（NaAsO2）溶液（砷暴露组），并连续传代（F）。分别选取对照组和砷暴露F1、F2、F3、F4代的C3H和Balb／c小鼠，每组8只。通过Morris水迷宫，测定小鼠空间记忆能力（第1、2、3、4、5天测定登上平台的潜伏期）和空间探索能力（第6天测定穿越目标区域平均次数）．SPSS18．0软件进行统计分析。结果第1、2、3、4、5天C3H小鼠潜伏期对照组为48．09±47．34±45．54±46．16±46．47±2．63）、（46．09±3．27）、（42．72±3．29）、（39．31±2．69）、（36．75±3．92）S；F1代为（49．59±3．293．01）、（44．28±6．58）、（44．50±1．67）、（42．16±2．27）S；F2代为（51．41±0．78）、（48．88±1．451．46）、（43．94±1．69）、（42．22±3．27）s；F3代为（50．91±4．20）、（49．78±5．18）、 （48．03±3．45）、（46．16±4．42）、（44．06±1．04）s；F4代为（52．66±4．60）、（52．38±5．78）、（49．06±1．22）、（47．69±2．34）、（46．47±1．56）s。Balb／c小鼠潜伏期对照组为（50．91±2．84）、（47．03±4．22）、（45．56±4．53）、（39．72±5．90）、（36．22±4．85）s；F1代为（50．47±3．20）、（48．25±6．53）、（47．13±1．25）、（43．72±4．27）、（40．66±4．52）s；F2代为（51．31±4．73）、（48．88±1．53）、（46．56±1．43）、（44．25±1．16）、（41．20±3．79）s；F3代为（51．72±3．54）、（50．78±4．45）、（45．03±3．56）、（41．19±5．63）、（42．81±6．29）s；F4代为（53．34±4．60）、（52．34±2．77）、（48．72±5．92）、（46．97±7．38）、（44．94±1．75）s。第4、5天F1、F2、F3、F4代C3H小鼠潜伏期与同时间对照组比
- 杨鹏翔接晶杨悦袁丽丽孙洪娜杨艳梅
- 关键词：饮水砷连续传代
- DNA甲基化与组蛋白修饰在砷暴露诱导癌变中的作用被引量：2
- 2017年
- 流行病学研究显示，在砷暴露人群中肺癌、膀胱癌和肝癌等发生比例较高。作为弱致突变致癌物，砷诱导肿瘤的发生机制尚未完全阐明。近年来，越来越多的证据表明DNA甲基化与组蛋白修饰模式改变可能与砷的致癌作用有关。对此，本文综述了在砷暴露条件下DNA甲基化水平、组蛋白乙酰化、组蛋白甲基化、组蛋白磷酸化等组蛋白修饰模式的变化及其在砷致肿瘤发生中的作用。
- 陈富讯杨艳梅
- 关键词：致癌作用表观遗传学DNA甲基化组蛋白修饰
- TOX3基因单核苷酸多态性与乳腺癌危险性
- 目的国内有关TOX3基因单核苷酸多态性与乳腺癌关系的研究报道甚少,且结论不一致。本研究目的是进一步证实TOX3基因相关位点多态性与乳腺癌的关系。方法采用病例-对照研究方法,对762例原发性性乳腺病例和779例健康对照外周...
- 孙喜文马玉彦杨艳梅蔡会龙
- 文献传递
- 一种与2型糖尿病相关的分子标志物及其应用
- 本发明属于生物医药技术领域，为一种与2型糖尿病相关的分子标志物，其序列为SEQ ID NO.1所示的序列。本发明的分子标志物可应用于辅助诊断2型糖尿病、辅助对2型糖尿病的患病风险或预后状况进行评估或辅助研究2型糖尿病等方...
- 高彦辉杨艳梅范晨璐刘晓娜刘洋姜宇婷李丙云孙洪娜张美晨郭宁
- 文献传递
- 共轭亚油酸对肿瘤细胞亚油酸代谢途径中限速酶的影响被引量：9
- 2005年
- 目的采用体外细胞培养方法,研究不同浓度c9,t11共轭亚油酸(c9,t11CLA)对人胃腺癌细胞(SGC7901)中亚油酸代谢途径的限速酶的影响。方法用200、100、50和25μmol/L浓度的c9,t11CLA处理SGC7901细胞24h,四甲基偶氮唑盐实验检测c9,t11CLA对SGC7901细胞增殖的抑制作用,采用逆转录聚合酶链反应检测c9,t11CLA对SGC7901细胞中亚油酸代谢途径的Δ6脱氢酶、Δ5脱氢酶、环氧合酶(COX)1、COX2和5脂氧合酶(5LOX)mRNA表达的影响。结果在200、100、50和25μmol/L浓度时,c9,t11CLA对SGC7901增殖的抑制率分别为54.3%、20.5%、10.5%、2.93%;均可下调COX2mRNA的表达,上调Δ6脱氢酶、COX1mRNA的表达,但对Δ5脱氢酶和5LOXmRNA表达的影响不显著。结论c9,t11CLA可通过调节Δ6脱氢酶和COX的表达抑制肿瘤细胞的增殖,说明c9,t11CLA通过影响亚油酸代谢途径中限速酶的基因表达而改变类二十碳烷酸的形成,推测c9,t11CLA影响肿瘤细胞中亚油酸代谢途径的限速酶是其发挥抗癌活性的另一作用机制。
- 张静姝陈炳卿高彦辉杨艳梅王璇琳宋杨孙文广
- 关键词：共轭亚油酸肿瘤细胞亚油酸代谢途径限速酶
- 砷暴露与人外周血白细胞组蛋白H2A和H2B泛素化关系的研究被引量：1
- 2017年
- 目的观察砷暴露人群外周血白细胞组蛋白H2AK119泛素化（H2AK119ubiquitination，H2AK119ub）和H2BK120泛素化（H2BK120ub）修饰水平，分析砷暴露与组蛋白H2AK119ub、H2BK120ub水平的关系。方法以山西省和吉林省饮水型地方性砷中毒典型病区为调查地点，选择饮水年限为10年及以上的281名当地常住居民作为调查对象。将受检人群按照饮水砷含量分为对照组（水砷含量〈0．01mg／L）、低水砷暴露组（水砷含量范围为0．01～0．05mg／L）、中水砷暴露组（水砷含量范围为〉0．05～0．10mg／L）、高水砷暴露组（水砷含量〉0．10mg／L）。其中对照组60人（男性20人、女性40人），低水砷暴露组61人（男性27人、女性34人），中水砷暴露组50人（男性17人、女性33人），高水砷暴露组110人（男性40人、女性70人）。采集受检人群所饮用的水样和即时尿样，采用原子荧光法检测水砷和尿砷含量；同时，采集外周静脉血并提取白细胞组蛋白，采用斑点杂交法检测组蛋白H2AK119ub和H2BK120ub水平。水砷、尿砷、水砷累积暴露量、H2AK119ub、H2BK120ub水平以中位数和四分位数[M（如，如）]表示。结果对照组，低、中、高水砷暴露组研究对象的年龄、体质指数（bodymassindex，BMI）、性别、吸烟、饮酒情况比较，差异无统计学意义（x^2=3．780、3．572、1．938、4．937、6．025，P均〉0．05）。对照组，低、中、高水砷暴露组水砷含量[0．005（0．003，0．006）、0．024（0．017，0．037）、0．076（0．057，0．084）、0．150（0．124，0．185）mg／L]、尿砷含量[0．011（0．006，0．017）、0．018（0．004，0．072）、0．061（0．032，0．124）、0．134（0．069，0．223）mg／L]、水砷累积暴露量[0．342（0．248，0．477）、1．641（1．012，2．324）、5．273（3．690，7．036）、7．716（5．608，12．053）mg]比较，差异有统计学差异（Hc=2
- 李冰洋李丹丹陈富讯严画竹李悦李俊骏包莹霍思梦范玉梅高彦辉杨艳梅
- 关键词：砷白细胞组蛋白
- 绿脓杆菌菌毛株对肝癌细胞Hep-2生长的抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的观察绿脓杆菌菌毛株菌苗（PA-MSHA）对人肝细胞癌细胞株HepG-2的抑制作用及机制。方法噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长抑制情况。原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡情况；透射电镜观察细胞超微结构。Western blot法检测bcl-2、bax,Caspase-3蛋白表达；裸鼠移植瘤内及瘤周药物注射观察不同药物浓度及作用时间的体内抑瘤作用。结果肿瘤细胞的抑制率与药物浓度和作用时间成正比；高、低浓度实验组和对照组凋亡率差异有统计学意义（P〈0．01）；电镜观察可见经PA-MSHA作用后的HepG2细胞呈现典型的凋亡表现；PA-MSHA作用后可引起bax、Caspase-3蛋白表达上调，bcl-2蛋白表达下调；高浓度PA-MSHA可明显抑制裸鼠移植瘤的生长，17d抑瘤率为60％。结论PA-MSHA可明显抑制HepG-2细胞的生长，诱导凋亡是其另外一个作用机制。
- 刘岩杨艳梅何东风杨奕王波申宝忠
- 关键词：绿脓杆菌疫苗肝细胞脱噬作用
- 钙敏感受体基因Rs1801726位点单核苷酸多态性与氟骨症的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨钙敏感受体（CaSR）基因Rs1801726位点单核苷酸多态性与氟骨症的关系。方法2012—2013年，在青海省果洛藏族自治州藏族，内蒙古自治区呼伦贝尔市蒙古族、俄罗斯族，新疆维吾尔自治区阿勒泰地区哈萨克族居住地区选择典型饮茶型氟中毒病区，每个地区选取2个县，并将每个县人口相对集中的3～4个饮茶型氟中毒病区乡确定为调查点。选取经现场X线诊断为氟骨症患者的347人为氟骨症组，非氟骨症患者1067人为非氟骨症组。藏族、哈萨克族、蒙古族、汉族、俄罗斯族分别为308、290、261、425、130人。对调查对象进行问卷调查，内容包括一般情况、日均砖茶水摄入量；采集5ml静脉血，采用质谱法检测CaSR基因Rsl801726位点单核苷酸多态性；采集砖茶水、尿样进行氟含量测定。砖茶氟和尿氟的测定采用离子选择电极法（wS／T89．2006）；使用便携式数字化X光机（DR）对调查对象的前臂、腰椎及盆骨进行X线拍片．x线氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》（WS／T192．2007），并结合流行病学特征及临床表现。结果经Hardy—Weinberg平衡检验，CaSR基因Rsl801726位点基因型在氟骨症、非氟骨症组及不同民族中均具有代表性（P均〉0．05）。氟骨症和非氟骨症组CaSR基因Rsl801726位点基因型（CC、CG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义[粗比值比（OR）值为0．919（0．509～1．658）、调整OR值为0．979（0．521～1．840）]。不同民族氟骨症和非氟骨症组CasR基因Rsl801726位点基因型（CC、CG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义[藏族：粗OR值为1．512（0．210～10．882）、调整OR值为1．700（0．224-12．908）；哈萨克族：粗OR值为1．517（0．616～3．734）、调整OR值为1．444（0．568～3．671）；蒙古族：粗OR值为1．000（0．202—4．949）、调整OR值为1．036（0．189～5．67
- 刘洋宋丽婷褚衍茹杨庆江伟李悦包莹李俊骏陈富讯李冰洋杨艳梅高彦辉
- 越橘总黄酮对人宫颈癌细胞中TRAIL及其受体表达的影响
- 2009年
- 目的研究越橘总黄酮对人宫颈癌细胞株Hela细胞中TRAIL及其受体表达的影响。方法用浓度为0、0．025、0．25、2．5、和25μg／ml的越橘总黄酮处理Hela细胞24h后，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测越橘总黄酮对Hela细胞增殖的抑制作用，采用Hoechst33342／PI染色观察越橘总黄酮对Hela细胞凋亡的诱导作用，采用RT—PCR法检测不同浓度越橘总黄酮处理后的Hela细胞中TRAIL及其受体mRNA基因表达变化。结果0．025、0．25、2．5、和25μg／ml的越橘总黄酮对Hela细胞增殖的抑制率分别为22．08％、36．04％、42．10％和44．70％；0．25～25μg/ml的越橘总黄酮处理组细胞呈现明显的凋亡形态学改变；TRAIL和TRAIL—R2表达量明显高于空白对照组（P〈0．05），TRAIL—R3和TRAIL—R4表达量明显低于空白对照组（P〈0．05），而TRAIL—R1在各处理组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论越橘总黄酮诱导Hela细胞凋亡的机制可能与上调TRAIL及其受体TRAIL—R2基因的表达有关。
- 唐丽萍杨艳梅李艳凤马英丽
- 关键词：越橘
