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杨甫

作品数:7 被引量:21H指数:1
供职机构:南通大学附属医院更多>>
发文基金:南通市社会事业科技创新与示范计划项目国家自然科学基金南通市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇血肿
  • 3篇硬膜
  • 3篇硬膜下
  • 3篇硬膜下血肿
  • 3篇手术
  • 3篇蛛网膜
  • 3篇蛛网膜囊肿
  • 3篇网膜
  • 3篇网膜囊
  • 3篇细胞
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性硬膜下
  • 3篇慢性硬膜下血...
  • 3篇膜囊肿
  • 3篇膜下
  • 3篇膜下血肿
  • 3篇囊肿
  • 2篇第10号染色...
  • 2篇神经干
  • 2篇神经干细胞

机构

  • 7篇南通大学

作者

  • 7篇姚麒
  • 7篇沈剑虹
  • 7篇杨甫
  • 6篇顾志恺
  • 6篇周非
  • 4篇龚佩佩
  • 3篇顾艳
  • 1篇范建民
  • 1篇陈建
  • 1篇刘倩倩

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇中华神经医学...
  • 1篇江苏省第十八...

年份

  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特点与治疗方法
目的探讨蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特点与治疗方法。方法南通大学附属医院神经外科自2008年2月至2016年3月收治蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿患者17例,其中l3例患者行单侧或双侧硬膜下血肿钻孔引流术,2例患者行...
姚麒龚佩佩顾艳杨甫顾志恺周非沈剑虹
关键词:蛛网膜囊肿慢性硬膜下血肿手术
文献传递
PTEN抑制对损伤神经元生长的影响
目的:观察肿瘤抑制基因PTEN受抑制,是否能促进受损神经元的生长,并探讨其可能的机制.方法:提取胎鼠皮层神经元进行培养,利用bpv(pic)抑制PTEN蛋白,细胞分为A:正常对照组,B:bpv对照组,C:划痕损伤组,D:...
沈剑虹顾志恺陈建周非杨甫姚麒
抑制PTEN蛋白对抑制性微环境中神经元生长的影响被引量:1
2014年
目的 观察抑癌分子磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)抑制剂bpv(pic)对抑制性微环境中神经元生长的影响,并探讨其可能的机制。方法 进行胎鼠皮层神经元的原代培养,以成年大鼠脑髓鞘膜蛋白作为细胞培养的抑制性底物。取培养后细胞分为3组:(1)正常对照组:常规培养,不做特殊处理;(2)抑制对照组:培养孔玻片用髓鞘膜蛋白包被;(3)bpv(pic)处理组:髓鞘膜蛋白包被培养孔,培养液中含200nmol/Lbpv(pic)。分别于接种后24h、48h、72h、5d行实时定量PCR(RT—PCR)检测及免疫荧光染色,观察各组册Ⅳ和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达情况及各组神经元突起生长情况。结果 免疫荧光结果显示,4个时间点各组间细胞轴突长度差异均有统计学意义(P〈0.05);在培养早期(24h、48h、72h),正常对照组细胞轴突最长;到后期(5d),bpv(pic)处理组细胞轴突最长。PT-PCR结果显示:3组细胞mTOR及PTEN在4个时间点之间表达量基本稳定,差异均无统计学意义(P〉0.05)。同一时间点不同组别细胞间mTOR及PTEN表达量差异有统计学意义(P〈0.05),其中bpv(pic)处理组mTOR及删表达量均明显高于正常对照组与抑制对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 抑癌基因删的作用受到阻抑后,抑制性微环境中神经元的生长状况得到改善,可能与磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸(PIP3)/丝-苏氨酸蛋白激酶(Akt)/mTOR通路的活化有关。
范建民沈剑虹杨甫周非姚麒顾志恺
关键词:抑癌基因神经再生原代细胞培养
结合bpV(pic)的壳聚糖支架对神经干细胞生长分化的影响被引量:1
2015年
目的观察神经干细胞在吸附第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂的壳聚糖支架上的生长分化。方法神经干细胞分壳聚糖组(培养孔内置入壳聚糖支架)和对照组,于1、3、7d行细胞计数试剂盒(CCK-8)实验,比较两组细胞的增殖。制备吸附PTEN抑制剂bpV(pie)的壳聚糖支架,以空支架为对照,与神经干细胞共培养。培养7d时取壳聚糖支架冰冻切片,免疫荧光染色鉴定其分化。结果CCK-8结果显示,各时间点壳聚糖组(0.267±0.012、0.444±0.019、0.787±0.031)和对照组(0.237±0.022、0.467±0.024、0.772±0.021)的吸光度值差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光染色显示,与空支架组比较,bpV支架组抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞比例[(73.2±9.1)%比(85.2±9.5)%]较低,而抗β-微管蛋白([3-tubulin)Ⅲ阳性细胞比例[(24.6±8.9)%比(11.4±7.2)%]较高(P〈0.05),每视野GFAP和β-TubulinⅢ阳性细胞数在bpv支架组(11.4±2.0、4.1±1.7)都多于空支架组(8.8±2.3、1.3±0.8,P〈0.05);两组均少见有抗受体相互作用蛋白(RIP)阳性细胞。结论壳聚糖支架对神经干细胞有良好的相容性,吸附PTEN抑制剂的壳聚糖支架能促进神经干细胞向支架迁移并向神经元分化。
沈剑虹杨甫姚麒顾志恺周非
关键词:神经干细胞壳聚糖神经组织工程
蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特点与治疗方法
目的探讨蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特点与治疗方法。方法南通大学附属医院神经外科自2008年2月至2016年3月收治蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿患者17例,其中l3例患者行单侧或双侧硬膜下血肿钻孔引流术,2例患者行...
姚麒龚佩佩顾艳杨甫顾志恺周非沈剑虹
关键词:蛛网膜囊肿慢性硬膜下血肿手术
文献传递
蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特点与治疗方法被引量:19
2016年
目的探讨蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿的临床特点与治疗方法。方法南通大学附属医院神经外科自2008年2月至2016年3月收治蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿患者17例,其中13例患者行单侧或双侧硬膜下血肿钻孔引流术.2例患者行开颅囊肿剥除+硬膜下血肿清除术,2例患者行内镜下囊肿切除+硬膜下血肿引流术。回顾性分析患者的临床资料和疗效。结果13例行血肿钻孔引流术患者随访0.5-2年,血肿均无复发。1例患者术后5d发现囊肿内再次出血,合并少量硬膜下血肿,经过随访观察,硬膜下血肿吸收;1例患者术后检查发现囊肿与硬膜下血肿均消失,40d后囊肿再次出现,经随访观察,囊肿无增大,慢性硬膜下血肿无复发;2例行开颅囊肿剥除+硬膜下血肿清除术患者及2例行内镜下囊肿切除+硬膜下血肿引流术患者术后均痊愈。结论蛛网膜囊肿合并慢性硬膜下血肿患者的治疗一般选择钻孔引流术;对于囊肿或者血肿复发的患者,无需急于再次钻孔或者急于行针对囊肿的手术,可随访观察;对于出血前囊肿就有症状或者囊肿反复出血的患者,可以在血肿清除同时切除囊肿。
姚麒龚佩佩顾艳杨甫顾志恺周非沈剑虹
关键词:蛛网膜囊肿慢性硬膜下血肿手术
第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑制剂对神经干细胞增殖分化的影响
2019年
目的观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂牛细小病毒bpV(pic)对神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法取胚胎16d SD大鼠的大脑皮层,制成干细胞悬液,细胞分组为:A组(对照组):不做任何处理;B组(实验组):bpV处理组(培养液中含bpV)。于第5天用免疫荧光染色观察两组干细胞球的数量,行细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测NSCs增殖,免疫荧光染色检测NSCs分化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组细胞在第5天时PTEN和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的表达。结果实验组的每个低倍视野(×50)干细胞数量为60±5,明显多于对照组(40±3,P<0.01)。CCK-8试验证实实验组在425 nm处的吸光度值为0.997±0.085,高于对照组(0.788±0.083,P<0.01)。实验组NSCs分化为神经元的百分率为(27.860±1.927)%,明显多于对照组[(13.120±1.130)%,P<0.01];而分化为胶质细胞的百分率为(61.900±1.840)%,明显少于对照组[(77.520±1.035)%,P<0.01];分化为少突胶质细胞的百分率实验组为(5.320±0.975)%,对照组为(4.460±0.586)%(P<0.05);分化为其他细胞的百分率实验组为(4.780±0.572)%,对照组为(4.900±1.208)%(P>0.05)。实验组NSCs中PTEN的表达量是照组NSCs中PTEN表达量的2.13倍(P<0.01),而实验组NSCs中mTOR的表达量是照组NSCs中mTOR表达量的3.62倍(P<0.01)。结论PTEN抑制剂bpV(pic)可促进神经干细胞增殖,并在一定程度上促进神经干细胞向神经元分化。
刘倩倩姚麒龚佩佩蒋锐杨甫沈剑虹
关键词:肿瘤抑制基因神经干细胞增殖分化
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