杨义生
- 作品数：52 被引量：305H指数：10
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海-SK研究与发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖调节受损人群中负荷后血糖升高是早期动脉粥样硬化的重要危险因素
- 目的颈动脉内中膜厚度(CIMT)已被证实是评价临床前动脉粥样硬化的独立指标。本研究在糖调节受损程度和胰岛素抵抗程度不同的非糖尿病人群中评价空腹及口服葡萄糖负荷后各时点血糖值及各代谢指标与CIMT的相关关系。方法收集160...
- 张翼飞李小英洪洁詹维伟顾卫琼杨义生徐敏宁光
- 文献传递
- 非肥胖2型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达的鉴定
- 2003年
- 目的 研究非肥胖2型糖尿大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达。方法 基因差异表达筛查使用代表性差异分析(cDNA RDA)技术;最终的差异产物经亚克隆、测序及生物信息学分析;半定量RT-PCR对筛查到的已知基因表达量进行初步的鉴定。结果 在大鼠脂肪组织中,发现7个高表达的表达序列标签(ESTs),6个为新的ESTs,1个为已知基因[脂蛋白脂酶(LPL)基因],其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似(相似性约15％)。LPL基因在非肥胖2型糖尿病及高脂饮食组大鼠腹腔脂肪组织表达上调。结论 在大鼠腹腔脂肪组织中发现6个新的ESTs和1个已知基因高表达,其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似。LPL基因表达上调可能与高脂饮食、高血脂、胰岛素抵抗及非肥胖2型糖尿大鼠分子发病机制相关。
- 杨架林李果张芳林刘优萍张迪周文中许光武杨义生罗敏
- 关键词：非肥胖2型糖尿病基因差异表达发病机制
- 高血糖诱导的与糖代谢有关基因的克隆及功能研究
- 胡仁明宋怀东陈家伦王宣春徐飒英俞放杨义生牟波徐立勤顾燕芸周晓鸥王霞娟毛羽丰徐焰
- 该研究利用cDNA微阵列杂交技术，成功地进行了正常、高血糖和低血糖猴下丘脑、肾上腺、主动脉、肝脏、肾脏和胰腺等组织的差异基因表达谱。从下丘脑、肾脏、主动脉、胰腺、胰岛素瘤等组织中克隆到受血糖调节的新基因11条，3条新基因...
- 关键词：
- 关键词：高血糖糖代谢基因克隆
- 脂肪细胞因子在代谢综合征发生发展中的临床及实验研究
- 宁光洪洁杨义生顾卫琼张翼飞陈宇红王卫庆赵咏桔
- 2000年1月-2004年1月，由上海市医学发展基金重点研究、上海市教育发展基金会、上海市教育委员会曙光计划、国家自然科学基金、上海市教委重点学科建设经费等4个项目资助，进行了研究。一、方法：(一)脂肪细胞功能及代谢综合...
- 关键词：
- 关键词：脂肪细胞因子代谢综合征胰岛素肥胖症
- 胰岛素抵抗:信号转导的缺陷被引量：11
- 2002年
- 阐述了胰岛素刺激葡萄糖转运的信号机制 ,在受体和受体后水平胰岛素信号转导缺陷与胰岛素抵抗 (IR)的关系。已有的研究提示 ,IR很可能是在一些遗传性缺陷的基础上 ,加上环境应激的作用而产生的复杂表型。还有可能是胰岛素信号转导和效应系统并不存在分子缺陷 ,只是一些关键的信号分子功能处于正常低水平 。
- 杨义生许曼音陈家伦
- 关键词：胰岛素抵抗胰岛素受体信号转导糖尿病
- 脂肪组织分泌功能研究新进展被引量：18
- 2004年
- 杨义生陈家伦
- 关键词：脂肪组织分泌功能瘦素肥胖症脂联素
- 抑胃肽与食物依赖性库欣综合征
- 2001年
- 食物依赖性库欣综合征是近年新发现的库欣综合征的一种罕见类型。其病因为肾上腺组织中过度表达 (或异位表达 )抑胃肽受体 ,对进食后生理性分泌的抑胃肽产生异常反应。肾上腺病理变化多为双侧大结节性增生 ,也可为单侧腺瘤。药物 (奥曲肽 )治疗难以获得满意疗效。手术切除双侧或单侧肾上腺可使病情缓解。
- 杨义生陈家伦
- 关键词：库欣综合征
- 糖耐量受损人群颈动脉内中膜厚度与各代谢指标的关系被引量：42
- 2005年
- 目的探讨不同糖耐量人群颈动脉内中膜厚度(IMT)的差异及其与各代谢指标的相关关系.方法收集11名正常人、12例单纯性肥胖患者、新诊68例糖耐量受损(IGT)患者及25例空腹血糖受损(IFG)合并IGT患者的临床资料,利用Bergman最小模型技术(MMM)计算胰岛素敏感指数(ISI),并以彩色多普勒超声测量受试者的颈总动脉(CCA)和颈内动脉(ICA)的IMT.结果(1)CCA-IMT在IGT组及IFG+IGT组显著高于正常组及肥胖组(P值分别为＜0.01及＜0.05),但前两组之间及后两组之间差异均无统计学意义;ICA-IMT在各组间差异无统计学意义.(2)相关研究显示,在所有IGT患者中(包括IFG+IGT),CCA-IMT与年龄、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及ISI呈显著正相关,与体质指数(BMI)及腰围呈显著负相关(P＜0.05～0.01);ICA-IMT与年龄、TC及ISI呈显著正相关,与BMI呈显著负相关(P＜0.05～0.01).(3)偏相关分析显示,在校正了年龄因素的影响后,CCA-IMT及ICA-IMT值与TC、LDL-C、BMI、腰围及ISI值之间无显著相关.结论初发的IGT患者中颈动脉IMT值已有显著升高,而在校正了年龄因素的影响后,没有观察到包括血脂异常、胰岛素抵抗及中心性肥胖在内的各种代谢异常状态对早期动脉粥样硬化(AS)的影响.由此预示IGT是早期AS的独立危险因素.
- 张翼飞詹维伟洪洁顾卫琼杨义生桂明辉唐金凤王卫庆刘建民赵咏桔宁光
- 关键词：IGT糖耐量受损颈动脉内中膜代谢指标LDL-C
- 脂肪细胞因子在代谢综合征发生发展中的临床及实验研究
- 2006年
- 宁光洪洁杨义生顾卫琼张翼飞陈宇红王卫庆赵咏桔毕宇芳陈名道
- 关键词：脂肪细胞因子代谢综合征微量清蛋白尿能量代谢代谢性疾病
- 肥胖和非肥胖糖耐量受损患者胰岛素敏感性和1相胰岛素分泌研究被引量：7
- 2005年
- 目的研究肥胖和非肥胖糖耐量受损(IGT)患者的胰岛素敏感性和β细胞1相胰岛素分泌功能,以探讨在IGT患者中肥胖对胰岛素抵抗和1相胰岛素分泌的影响。方法共有99位受试者(包括正常对照者32名,肥胖IGT44例,非肥胖IGT23例)接受了口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素改良的减少样本数(采血样12次)的Bergman微小模型技术结合静脉葡萄糖耐量试验(FSIGTT)。胰岛素抵抗由FSIGTT中胰岛素敏感性指数(SI)加以评估,而OGTT中糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值之比值[ΔI30/ΔG30=(I30 min-I0 min) /(G30 min-G0 min)]和FSIGTT中急性胰岛素分泌反应(AIRg)则用以评价胰岛β细胞分泌功能。处理指数(DI =AIRg×SI)用于评价AIRg是否代偿机体的胰岛素抵抗。结果与正常对照组[(7.52±10.89)×10-4]相比,二组IGT患者之SI明显降低,而肥胖IGT组的SI[(1.72±1.11)×10-4]较非肥胖组[(3.15±1.49)×10-4]更低(均P<0.01); AIRg和ΔI30/ΔG30在正常组(412±191,14.45±8.47)和肥胖IGT组(378±235,17.02±11.30)之间差异无统计学意义,但均大于非肥胖组(196±160,8.93±6.69,均P<0.01);与正常组(2 851±1 180)相比,DI指数在二组IGT显著降低(595±485,584±517),但后二组间此值差异无统计学意义。SI与2 h胰岛素、体重指数、尿酸和胆固醇呈显著的负相关性(校正r2=0.603,P<0.01);而AIRg与ΔI30/ΔG30显著正相关,与空腹血糖负相关(校正r2=0.479,P<0.01)。结论IGT患者存在胰岛素抵抗和β细胞功能异常。与非肥胖IGT患者相比,肥胖IGT患者胰岛素抵抗程度更为严重,但胰岛β细胞胰岛素1相分泌相对充分。
- 洪洁顾卫琼张翼飞杨义生桂明辉王卫庆赵咏桔宁光
- 关键词：肥胖症胰岛素敏感性胰岛Β细胞
