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李昭瑛

作品数:24 被引量:114H指数:7
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文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇甲状腺
  • 12篇激素
  • 12篇甲状腺激素
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机构

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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇1998
  • 1篇1997
  • 4篇1996
  • 1篇1995
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
突触体素在甲状腺功能减退大鼠脑海马发育期的表达被引量:8
2007年
探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠海马各区突触体素表达的作用和影响,结果提示在脑发育关键期,甲状腺激素水平的减少改变了海马各区突触体素mRNA的表达和时相性,进而影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立。
练涛张丽丽李昭瑛
关键词:甲状腺激素类甲状腺功能减退症突触海马突触体素
大鼠甲状腺组织乙醇注射实验观察
1995年
本文研究了大鼠甲状腺组织乙醇注射对血清T3、T4的影响以及形态学的演变过程,结果表明,注射后,甲状腺滤泡崩解而造成的炎性释放,血清T3、T4水平的一过性增高,经过炎症反应过程,最终以结缔组织所取代。未实验过程中无甲状腺功能低下发生。
李昭瑛张志利安子元路喜安廖平川杨瑞芬
关键词:甲状腺介入疗法乙醇
桥本甲状腺炎与Th1/Th2细胞因子被引量:17
2006年
桥本甲状腺炎(HT)是一种常见的器官特异性的自身免疫性疾病,实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)是研究HT的动物模型。在HT与EAT的发病过程中,Th1/Th2细胞免疫失衡发挥着重要作用,表现为Th1细胞因子亢进占优势。Th1细胞可加重炎性反应,而Th2细胞发挥抗炎作用,纠正HT患者体内失衡的细胞因子可以起到一定的治疗作用。
许峥嵘李昭瑛
关键词:桥本甲状腺炎TH1细胞TH2细胞细胞因子
甲状腺激素对仔鼠大脑皮质和海马细胞凋亡的影响被引量:8
2006年
目的研究甲状腺素(T4)对发育期大鼠大脑皮质、海马细胞程序化死亡(PCD)的影响。方法采用甲巯咪唑(MM)复制甲状腺功能减退(甲减)孕鼠模型,出生后仔鼠为先天甲减鼠,同时设正常对照组:应用原位末端标记(TUNEL)方法检测出生后7、14、21d仔鼠大脑皮质、海马PCD阳性细胞。结果 (1)MM组各日龄仔鼠血清FT3、FT4水平明显低于对照组。(2)正常大鼠生后早期大脑皮质、海马均存在细胞凋亡,以生后7d TUNEL阳性细胞数最多,此后逐渐减低。甲减使各脑区各时点凋亡细胞数均明显增加。结论正常大鼠发育期大脑皮质和海马即存在细胞凋亡,甲状腺激素对大脑皮质、海马细胞凋亡有影响,可能是甲减性脑功能障碍的机制之一。
张丽丽练涛李昭瑛
关键词:甲状腺激素类大脑皮质海马细胞凋亡
PolyI:C阻止NOD小鼠糖尿病发病及其机制的研究
NOD(nonobese diabetic)小鼠是人类1型糖尿病的啮齿类动物模型,环磷酰胺可使NOD鼠糖尿病的发病时间提前,发病率提高.目的:观察免疫调节剂聚肌胞苷酸胞嘧啶核苷酸(Polyinsinic polycyti...
兰丽珍张志利李昭瑛
文献传递
甲状腺激素对大鼠大脑皮质及海马Bcl-2和Bax的影响被引量:2
2007年
目的研究甲状腺素(T4)对发育期大鼠大脑皮质、海马细胞Bcl-2和Bax的影响。方法采用甲巯咪唑复制甲状腺功能减退(甲减)孕鼠模型,出生后仔鼠为先天性甲减鼠,T4替代组于仔鼠出生后即日起腹腔注射T4剂量为每天20μg/kg,同时设对照组;采用免疫组化染色检测出生后第7、14、21天仔鼠大脑皮质、海马Bcl-2和Bax蛋白。结果①甲疏咪唑组各日龄仔鼠血清FT3、FT4水平明显低于对照组。②对照组大鼠生后大脑皮质、海马有散在的Bax和Bcl-2阳性细胞,以生后第7天表达较高,此后随日龄增加渐降低,至生后第21天表达已很弱。甲减组各脑区Bcl-2阳性细胞减少,而Bax阳性细胞明显增加。T4替代后Bcl-2阳性细胞明显增加.Bax阳性细胞减少。结论①对照组大鼠发育期大脑皮质、海马Bcl-2和Bax表达阳性,且在不同发育时期表达不一致,至成年动物表达很弱,说明在大鼠正常发育过程中,Bcl-2和Bax呈一定时程变化规律。②甲减时大脑皮质和海马Bcl-2下调、Bax上调,及时T4替代治疗可以增强Bcl-2并降低Bax基因的表达。
张丽丽练涛李昭瑛
关键词:甲状腺激素类大脑皮质海马BCL-2BAX
1,25(OH)_2D_3对NOD小鼠1型糖尿病的免疫干预及其机制研究
2006年
目的观察1,25(OH)2D3对雌性非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病发病率、胰岛炎的影响,以及外周免疫器官脾脏T淋巴细胞亚群的变化,血清细胞因子干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)及一氧化氮(NO)的水平,从而更好地揭示1,25(OH)2D3的免疫调节机制。方法离乳(21 d龄)的雌性NOD小鼠(80只)随机分为两组:第1组给予1,25(OH)2D3(5μg/kg)隔日1次腹腔注射,共7周,作为实验组。第2组给予等量花生油作为对照组(40只),给药时间、方法同前。10周龄时腹腔注射环磷酰胺以加速糖尿病。加速1周后各取15只通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测IFN-γI、L-4水平,生化比色法检测NO水平,流式细胞仪分析脾组织T细胞亚群的变化。其余继续观察。小鼠在被确诊糖尿病或环磷酰胺加速后1个月处死,观察胰腺病理变化、糖尿病发病率及血钙水平。结果实验组发病率(12%)明显低于对照组(56%),P<0.01;实验组胰岛炎症分数较对照组明显降低P<0.01,炎症程度也明显减轻;实验组血清IL-4较对照组明显升高[(52±9)ng/Lvs(33±3)ng/L],P<0.01;IFN-γ、NO较对照组显著降低[(71±16)ng/Lvs(141±11)ng/L,(78±28)ng/Lvs(118±19)ng/L],P均<0.01;脾脏淋巴细胞经流式细胞仪测定,结果显示实验组T细胞CD4+、CD8+亚群较对照组显著升高,CD4+亚群为47±6与35±4(P<0.01),CD8+亚群为11.6±3.6与7.8±1.5(P<0.05),而CD4+/CD8+亚群分别为4.3±0.9与4.6±0.9(P>0.05),两组差异无统计学意义;实验组血钙较对照组稍高,但NOD小鼠可以很好耐受。结论1,25(OH)2D3可以预防环磷酰胺加速的NOD小鼠糖尿病的发生,并可减轻胰岛炎。其机制:①可能与增加Th2型细胞因子的全身表达,降低Th1型细胞因子的全身表达,从而调节Th1/Th2型细胞因子比例失衡有关。②可能与增加抑制性T细胞数目,促进CD4+T细胞由Th1向Th2亚群转化有关。该实验同时证实了NO在糖尿病的发生机制中起一定作用。
陶洁赵文波张志利李昭瑛李华青
关键词:骨化三醇细胞因子类
甲亢性心脏病发病机制的研究进展被引量:24
2009年
赵永玲李昭瑛
关键词:甲亢性心脏病心血管系统症状直接毒性作用病理生理变化房室传导时间心房不应期
甲状腺激素缺乏对大鼠海马区乙酰胆碱相关酶发育影响的观察被引量:1
1998年
甲状腺激素对中枢神经系统的发育成熟及正常功能的维持具有重要作用。在脑发育关键期内甲状腺激素缺乏导致大脑皮层、海马及前脑基底部胆碱能神经元相关酶的活性明显降低〔1〕。为进一步探讨脑发育关键期内甲状腺激素缺乏对成年后中枢神经系统的影响,本研究对大鼠海马脑...
李昭瑛杨瑞芬陈祖培马泰
关键词:甲状腺激素克汀病海马
丰富环境训练对低碘大鼠中枢胆碱能神经元的作用初探被引量:1
1997年
对碘缺乏大鼠从生后25天起给予丰富环境训练,然后在40日龄时测定脑重量、蛋白质、脱氧核糖核酸(DNA)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)各亚类。结果表明,丰富环境的后天训练对脑的基本构成、细胞数目无明显改善作用。但后天训练可促进大鼠海马、大脑皮层和小脑胆碱能神经元功能活动,尤其是突触部分得以一定程度地改善。
李昭瑛杨瑞芬陈祖培马泰
关键词:碘缺乏病乙酰胆碱转移酶乙酰胆碱酯酶
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