孙晓红
- 作品数：55 被引量：291H指数：9
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 帕罗西汀辅助常规药物治疗老年溃疡性结肠炎的增效作用观察被引量：2
- 2016年
- 目的研究帕罗西汀辅助常规药物治疗老年溃疡性结肠炎的增效作用。方法将我院74例老年溃疡性结肠炎患者随机分为观察组与对照组,两组均37例,同时采取美沙拉嗪常规治疗,观察组另给予抗抑郁药帕罗西汀治疗,治疗2月后比较两组DAI疗效、Baron内镜分级、HAMA及HAMD评分差异。结果 DAI疗效:观察组治疗总有效率为94.6%,显著高于对照组的75.7%(P<0.05)。治疗前两组的Baron内镜分级比较无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组Baron内镜分级改善显著优于对照组(P<0.05)。治疗前两组HAMA、HAMD比较无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组HAMA、HAMD评分显著低于对照组(P<0.05)。观察组发生嗜睡1例、恶心2例、头晕3例,对照组发生恶心3例、头晕1例,两组不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论帕罗西汀辅助治疗老年溃疡性结肠炎具有显著的增效作用,且可缓解患者焦虑、抑郁情绪,安全性较高,考虑其增效机制与改善患者精神心理状态有关。
- 陶蕾孙晓红孙成英徐菲菲
- 关键词：帕罗西汀老年溃疡性结肠炎药物干预
- miR-137参与阿尔茨海默病分子机制的研究进展被引量：4
- 2017年
- 阿尔茨海默病(AD)是痴呆病中最常见的类型,其主要病理机制包括细胞外沉积β淀粉样斑(Aβ)、神经元内过磷酸化tau蛋白引起的神经原纤维缠结(NFTs)、神经元内Ca^(2+)稳态失调等。近年研究发现,miR-137可能参与包括AD在内的多种神经系统疾病的发生过程。目前认为,miR-137可能通过调控其下游分子丝氨酸棕榈酰转移酶和其靶基因CACNA1C、CHD12延缓Aβ沉积、调节神经元内Ca^(2+)稳态、参与神经元衰老过程等参与AD的发生、发展,但其具体分子机制仍需进一步研究证实。
- 姜扬姜扬徐冰隋轶任莉孙晓红
- 关键词：阿尔茨海默病微小RNA分子机制
- 被动吸烟对大鼠脑组织iNOS表达的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制。方法 制备被动吸烟大鼠模型 ,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达 ,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变。结果 正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iN OS表达 ,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,长期小量或大量吸烟组 (3个月 )各脑区iN OS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组 (P<0 0 1)。长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变。结论 吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤 ,存在量效、时效关系。
- 孙晓红柳忠兰冯昱
- 关键词：被动吸烟脑组织INOS脑血管疾病
- 周围神经损伤与组织工程修复的研究进展被引量：7
- 2004年
- 近年来 ,周围神经损伤组织工程修复的研究取得了很大的进展。动物实验与临床研究主要聚焦于寻找理想的人工神经移植替代物、神经导管和种子细胞。神经导管有非降解或可降解两种 ,神经移植物有自体神经、同种异体神经及异种神经移植物 ,作为桥接神经缺损的支架有各自的优点与缺点。同时 ,培养、种植一定数量与高纯化度的具有分泌多种神经营养因子活性的施万细胞也是提高修复神经损伤效果的关键。
- 孙晓红佟晓杰黄威
- 关键词：周围神经损伤周围神经移植自体神经移植
- 慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨慢性酒精中毒性周围神经病患者神经电生理变化特点。方法35例酒精中毒性周围神经病患者与35例正常人行肌电图检测后进行统计学分析。结果观察组的正中神经、尺神经、腓总神经和腓浅神经的神经传导速度(NCV)明显低于对照组。结论神经电生理检测是本病早期诊断与周围神经受损评价的敏感指标。
- 孙晓红王虹徐爱华冯昱柳忠兰
- 关键词：慢性酒精中毒周围神经病电生理
- 脱细胞神经基质移植物修复周围神经缺损的实验研究
- 佟晓杰孙晓红陈光浩林晓萍张彩顺况立革王金行刘承吉孙惠哲刘爽黎明新
- 该项目从实验技术方法开始到动物模型制作到用移植物桥接动物的受损神经，通过不同时间的观察，证明我们自己所制备的移植物能促进受损的神经再生，并且达到功能的恢复。项目的目的是在实验工作的基础上制备神经移植物桥接异体神经缺损，达...
- 关键词：
- 关键词：周围神经缺损
- ERK1/2信号传导通路在大鼠局灶性急性脑缺血再灌注中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究ERK1/2信号传导通路在局灶性急性脑缺血再灌注中的作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组和缺血组,缺血组又分为脑缺血再灌注6、12、24、48和72 h组,每组6只,共计36只。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。应用免疫组织化学方法测定CD34、血管生成素2(Ang-2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达。结果 Ang-2及ERK1/2在局灶性脑缺血再灌注大鼠模型中均在24 h达到高峰。结论 ERK1/2信号传导通路参与了血管生成素对新生血管的促进作用。
- 杨洋刘晓楠马超姜源孙晓红
- 关键词：ERK脑缺血再灌注血管生成素
- 丁苯酞通过诱导自噬调控BV-2小胶质细胞炎症反应被引量：6
- 2020年
- 目的研究丁苯酞(NBP)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及可能机制。方法培养BV-2小胶质细胞,Aβ25-35诱导构建阿尔茨海默病(AD)炎症反应细胞模型,将其分为空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、丁苯酞组(NBP)和丁苯酞联合6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)组(3-MA组)。采用CCK-8法检测NBP和Aβ25-35对BV-2小胶质细胞活力的影响,Western blotting检测各组细胞自噬蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达情况,实时PCR检测自噬基因ATG5、Beclin1和炎症指标白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA的表达水平,ELISA检测细胞上清液中IL-1β的分泌量。结果Aβ25-35浓度≥20μmol/L时对细胞生存率具有显著损伤作用,NBP浓度≤40μmol/L时细胞活力与未处理细胞基本无差异。Model组IL-1β、IL-6 mRNA表达量较Control组明显上调,细胞上清液中IL-1β的分泌量增加(P<0.05)。与Model组相比,NBP组IL-1β、IL-6 mRNA表达量显著降低,ATG5、Beclin1 mRNA和LC3B-Ⅱ蛋白表达上调,p62蛋白明显减少,细胞上清液中IL-1β含量降低(P<0.05)。与NBP组相比,3-MA组IL-1β、IL-6 mRNA表达增加,ATG5、Beclin1 mRNA和LC3B-Ⅱ蛋白表达降低,p62蛋白和细胞上清液中IL-1β的分泌量增加(P<0.05)。结论NBP可能通过诱导自噬减轻Aβ25-35构建的BV-2小胶质细胞炎症反应。
- 郭利晴张慧予李慧源孙晓红
- 关键词：阿尔茨海默病炎症反应Β-淀粉样蛋白自噬丁苯酞
- 住院绝经后女性2型糖尿病患者合并高尿酸血症的相关因素分析
- 目的：
探讨绝经后女性2型糖尿病患者合并高尿酸血症的临床特征及其发生高尿酸血症的危险因素。
方法
采用病例对照研究,绝经后2型糖尿病合并高尿酸血症组(A组)50例,绝经后2型糖尿病合并正常血尿酸组(B组...
- 孙晓红
- 关键词：2型糖尿病高尿酸血症
- 文献传递
- 脱细胞同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损的形态学观察被引量：14
- 2005年
- 目的: 研究脱细胞处理的同种异体神经移植物桥接大鼠坐骨神经缺损后, 再生神经的形态学变化。方法: 光镜、电镜观察移植物内再生神经的超微结构变化, 免疫组织化学技术观察再生神经中S-100蛋白表达,并对再生神经的纤维数量、髓鞘厚度等进行统计学分析。结果: 实验组和自体神经移植对照组的移植段内见有由束膜和外膜包被的大量再生神经纤维, 两组比较再生神经的纤维数量、髓鞘厚度、有髓纤维占有的面积均无显著性差异; 两组移植段神经中的S-100阳性施万细胞数、形态和排列等方面也无明显差异。结论: 脱细胞同种异体神经同自体神经一样,对缺损的坐骨神经再生具有促进作用。
- 孙晓红佟晓杰张彩顺王虹张旭
- 关键词：神经再生S-100蛋白
